Células T inteligentes?

Pros fãs de neuroimuno, acaba de sair mais um trabalho de um dos grandes proponentes do envolvimento do sistema nervoso no controle da resposta imune, o norte-americano Kevin Tracey, pesquisador do Feinstein Institute for Medical Research em Long Island, estado de Nova York.

Sabe-se que a estimulação do nervo vago inibe a produção de TNF e outras citocinas inflamatórias por macrófagos do baço, em um circuito que é conhecido como o “reflexo inflamatório”. Esse reflexo requer a liberação de acetilcolina e a sua interação com o receptor nicotínico (nAChR), presente nesses macrófagos. O problema com esse sistema é que os neuronios presentes no baço são do tipo adrenérgico e não colinérgico, e portanto liberam norepinefrina e não acetilcolina.

Aí é que entra o trabalho publicado por Tracey e colegas na Science na semana passada. Eles descobriram uma pequena população de células T CD4 de memória (cerca de 10% dessa população) que expressa GFP sob controle do promotor da colina acetiltransferase (ChAT), uma das enzimas envolvidas na produção de acetilcolina. Na ausência dessas células (por exemplo, em camundongos nude) o reflexo inflamatório é eliminado, e a produção de TNF aumenta em vez de diminuir após estimulação do vago.

Os autores propõe um mecanismo pelo qual os neurônios do baço formam sinapses com as células CD4 e, via liberação de epinefrina que se liga a receptores beta-adrenérgicos nas CD4, fazem com que estas produzam a acetilcolina necessária para o reflexo inflamatório, e até mostram imagens dessas supostas sinapses entre neurônios e esses linfócitos T.

Mais um passo numa área que promete dar o que falar nos próximos anos.