Festa Imunológica

Em uma grande festa, os linfócitos, citocinas, quimiocinas, receptores e mais algumas figuras da Imunologia que nem são lembradas muitas vezes, estavam reunidas para comemorar a diversidade imunológica. Em uma mesa da festa logo no centro do salão, os irmãos TLRs estavam reunidos: TLR2, TLR4 e TLR9. O TLR2 e o TLR9 morrem de inveja do primogênito TLR4 que já tem um casamento de longa data com o LPS, o qual hoje não estava na festa para não causar febre. Era notório que os TLRs estavam todos morrendo de ciúmes do triângulo amoroso na mesa do lado formado por Nod1, Nod2 e Rip2, que se consideram muito mais seletivos, já que só reconhecem o que está no citoplasma celular. O Nod1 já procurou uma via alternativa para não ter que dividir o Rip2 com o Nod2, esse último parece regulador. Enquanto essa briga acontecia em outra mesa, o macrófago só comia e esperava o prato principal e o neutrófilo contava vantagem por ser o primeiro que chega ao sítio de inflamação. Estava nessa festa também os componentes do inflamassoma. O NLRP3 encontrava-se super emocionado, o que é de se esperar, uma vez que o mesmo é tão sensível que sente ROS, efluxo de potássio e qualquer estresse celular. Enquanto esses eram os primeiros que chegavam à festa, esperavam-se ansiosamente os linfócitos, que precisam das integrinas para chegar.

Nossa que confusão, era Th17, Th1, Th2, T reguladora e Th9 todos brigando para decidir quem ia orquestrar a sinfonia principal daquele musical. Que música seria cantada? Quando a música era composta por TGF-β e IL-2, reguladora é quem orquestrava. No entanto, quando TGF unia-se a IL-6 e IL-1, a Th17 era quem comandava aquela festa. A célula reguladora brigava principalmente com Th17, a qual é conhecida por vilã em muitas doenças inflamatórias. Th17, por sua vez, se defendia dizendo que ela tem um papel importante em algumas infecções. Na ausência de IL-17 animais infectados por T. cruzi morrem drasticamente e produzem maiores quantidades de IFN-γ. Nessa festa contávamos também com a presença do cirurgião plástico IFN do tipo I que queria fazer Th2 tornar-se Th1. Th2 começou a fazer terapia desde que começou a dividir a IL-4 com Th9. Th9 está em plena felicidade desde 2010, quando pôde ter um fator de transcrição único conhecido como PU.1.

Inesperadamente, a música pára e tudo se transforma em silêncio. Aparece uma célula dendrítica linda com um vestido cheio de pontas. Ela anunciava o prato principal conhecido por Trypanosoma cruzi. TLR2, TLR4, TLR9 e Nod1 vibravam com esse saboroso parasito. IL-12 já se apresentava querendo que Th1 fosse o maestro, mas IL-6 também estava lá querendo IL-17. GITR fazia questão da presença da reguladora e IL-10 exigia a presença de Th2. Significa que teríamos Th1 e Th17 de um lado, enquanto Th2 e T reguladora estariam do outro. A resposta Imune é assim diversa. Não basta apenas inflamar, tem que regular. Não basta a Imunidade Inata reconhecer, é preciso chamar a adaptativa para responder. Muita coisa nessa complexidade e diversidade ainda precisa ser elucidada, obviamente ela vai ficar ainda mais complicada. Dessa maneira, mais festas surgirão e espero até lá contar com a presença de novos fatores de transcrição, novos receptores, novas vias de sinalização. A festa continua....

Post de Grace Kelly da Silva. FMRP - IBA.