Classicamente associados como um fator antiviral, os interferons (IFNs) do tipo I quase não eram mencionados durante infecções bacterianas. No entanto, a partir de meados dos anos 80, se iniciaram as primeiras linhas de trabalhos que demonstraram o efeito dessas citocinas em células infectadas por bactérias. Tais células também produzem IFNs-a/b, e boa parte dos artigos publicados demonstraram que essas citocinas desempenham um papel protetor à célula infectada, ou seja, possuem um efeito microbicida. Então, de forma simplista, concluímos que se IFNs tipo I estão na jogada, vírus e bactérias não estão!
Quem dera pudéssemos simplificar tudo assim... Algumas evidências (mais atuais) indicam que essas citocinas também podem agir durante uma infecção bacteriana, por diferentes mecanismos, como regulador negativo da inflamação (chave para controle de uma infecção). Sendo assim, dado os diferentes achados que demonstram os efeitos positivos e negativos dos IFNs do tipo I na resistência do hospedeiro às infecções bacterianas, o trabalho de Antonelli e colaboradores (ANTONELLI et al., 2010) buscou determinar os efeitos diretos desses IFNs na infecção por Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Utilizando Poly-IC, um potente indutor da produção de IFN-α/β, camundongos infectados com Mtb apresentaram exacerbação da doença associada ao recrutamento de macrófagos mediado por CCL2, assim como já descrito por Lin e colaboradores (LIN et al., 2008). No entanto, esses macrófagos, caracterizados como CD11b+ Gr1int F4/80+ MHCIIlow, mostraram ser mais permissivos ao crescimento do bacilo favorecendo a infecção.
Um segundo mecanismo pelo qual os IFNs- α/β aumentam a susceptibilidade do hospedeiro à infecção por Mtb foi demonstrado por Alan Sher e colaboradores (MAYER-BARBER et al., 2011). O grupo mostrou que os IFNs do tipo I endógenos agem diretamente em duas populações celulares, identificadas como macrófagos (Ly6ChiCD11cneg) e células dendríticas (CD11cpos). A presença dos IFNs faz com que essas células produzam uma maior quantidade da citocina anti-inflamatória IL-10, o que leva a uma diminuição de IL-1a e IL-1b, que o trabalho demonstra ser essencial na resistência do hospedeiro à infecção por Mtb. Portanto, diferente do que ocorre durante uma infecção viral, durante infecções bacterianas os IFNs-a/b podem ser amigos ou inimigos do hospedeiro.
Post de Rafael Prado, Patrícia Assis, Maria Cláudia Silva
ANTONELLI, L.R., et al. J. Clin. Invest., v. 120, p. 1674-1682, 2010.
LIN, K.L., SUZUKI, Y., et al. J. Immunol., v. 180, p. 2562-2572, 2008.
MAYER-BARBER, K.D., et al Immunity., v. 35, p. 1023-1034, 2011.
Diante da importância do IFN do tipo 1 acredito plenamente que os próximos trabalhos serão tentando desvendar as cascatas moleculares envolvendo esse IFN do tipo I, como por exemplo a molécula STING, a qual começa a aparecer em vários trabalhos envolvendo esse tipo de IFN. Bom post!!!!!!!
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