Uma das minhas aulas preferidas no congresso de
Milão foi a do Dr. Andreas Radbruch, do Deutsches Rheuma-Forschungszentrum –
Berlin. Ele iniciou lembrando de casos
de sobreviventes de epidemias de gripe na Europa que mesmo após 90 anos mantinham
a produção de anticorpos específicos contra a cepa de influenza da exposição
inicial. Curiosamente, esta memória de longa duração não era acompanhada da
detecção de células T específicas na periferia.
Em seguida, Radbruch apresentou uma série de dados obtidos em humanos e
camundongos que sugerem que enquanto células T CD4+ de memória gradualmente
desaparecem na periferia, elas permanecem estáveis na medula óssea. Este pool de linfócitos de memória seria
mantido próximo aos plasmócitos, mas por um tipo diferente de células
estromais que proveria um nicho de sobrevivência. Desafiando o paradigma de recall de uma resposta secundária comum,
estas células residentes na medula não proliferam. Elas também expressam níveis altos de CD69, o
que as torna irresponsivas ao gradiente de esfingosina-1 fosfato que
normalmente promove a recirculação.
Curiosamente, células T CD8+ de memória residentes expressando altos
níveis de CD69 também foram encontradas na medula óssea. Resta esclarecer se (e
como) estas células de memória sozinhas seriam capazes de conferir proteção.
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