A
ideia deste post surgiu de um comentário do prof. Tiago Mineo (post), onde ele fala sobre a
necessidade de sabermos “traduzir nossos resultados para o público em geral”; e
também de uma disciplina que participei que foi ministrada pela professora Dra.
Geciane Silveira Porto da Faculdade de Economia e Administração aqui da USP-RP,
denominada Administração de Pesquisa e Desenvolvimento na Empresa (recomendo!).
Nessa disciplina, aprendi um pouco sobre essa parceria cada vez mais necessária
entre Empresa e Universidade. Duas coisas meio óbvias, mas que me chamaram
muito a atenção como um aluno da Faculdade de Medicina cursando uma disciplina
da Faculdade de Economia e Administração foram: 1) a dificuldade para
consolidar essa parceria Empresa x Universidade não é somente burocrática. A
comunicação às vezes atrapalha também. O linguajar científico e o linguajar dos
administradores nem sempre se mistura de forma “aprazível”. 2) Não há uma
uniformidade nas fontes de busca de conhecimento. Por exemplo, as empresas
voltadas para outras áreas do conhecimento como, por exemplo, engenharia
mecânica, robótica, entre outras, geralmente utilizam como fonte de busca de
conhecimento principalmente os bancos de patentes, como o United States Patent and Trademark Office (USPTO) e no Brasil, Instituto Nacional
de Propriedade Industrial (INPI). Já na nossa área, é um pouco
diferente. Normalmente visamos mais uma publicação do que uma patente e foi
justamente isso que tentei demonstrar no meu projetinho final da disciplina. Resolvi
focar no diabetes, que é minha área de atuação no mestrado. De fato, quando fui
pesquisar, descobri que o número de publicações em diabetes no ano de 2012, por
exemplo, foi aproximadamente 60 vezes maior do que o número de patentes
depositadas. Isto reforça a noção de que pelo menos na nossa área,
diferentemente de outras, visamos mais uma publicação do que o “mercado”.
Portanto,
fica claro que são várias as fontes de conhecimento para as mais diversas áreas
do conhecimento. Além disso, é fundamental sabermos transmitir esses
conhecimentos para pessoas leigas na área, ainda mais nessa era da multidisciplinaridade.
Para isso, acredito que podemos aprender (e muito) dessa “didática” com
reportagens que encontramos por aí em revistas para o “público em geral”. Às vezes, minha mãe me pergunta com o que eu
trabalho e eu penso: “como vou explicar que uma determinada linhagem de
camundongo é mais resistente ao diabetes auto-imune sem entrar em imunologia?
Th17? Treg? Antes disso, como explicar o que é uma linhagem de camundongo?” Foi
aí que me deparei com algumas matérias das revistas VEJA e Isto É que dão um
show em matéria de “traduzir nossos resultados para o público em geral” e
gostaria de compartilhar com vocês. Foram duas reportagens sobre Vitamina D
(uma na Isto É e outra na versão impressa da VEJA em janeiro deste ano) e outra sensacional
que saiu na VEJA sobre um tema bastante (!!!)
discutido aqui na pós no nosso Journal
Club: Microbiota. E o mais interessante: em um texto de 780 palavras e duas
figuras explicativas, não aparece uma vez sequer a palavra microbiota! Em uma
única figura, com um esquema bastante interessante, eles conseguem explicar de
maneira simples e de fácil entendimento como todo o processo de disbiose
(alteração da composição da microbiota) pode levar à obesidade. Para concluir
este post, tentei fazer o “caminho inverso” dessa reportagem da VEJA sobre microbiota: refiz o
esquema da matéria, só que dessa vez citando alguns dos trabalhos que ajudaram
a consolidar tal conhecimento científico. Em outras palavras, fui do leigo ao
científico (figura abaixo). Além disso, sugiro aqui também a leitura de uma revisão publicada na Nature bem interessante que saiu
em setembro de 2012 sobre o tema, cujo autor é o pesquisador Bäckhed que
aparece com a cara estampada na reportagem.
Leitura sugerida (desta vez não serão papers!):
Referências
·
High
Fat Diet-Induced Gut Microbiota Exacerbates Inflammation and Obesity in Mice
via the TLR4 Signaling Pathway (Plos One)
·
Propensity
to high-fat diet-induced obesity in rats is associated with changes in the gut microbiota
and gut inflammation (Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol)
·
The
NLRP3 inflammasome instigates obesity-induced inflammation and insulin
resistance (Nature Medicine)
Post por Frederico Ribeiro – Mestrando FMRP-USP
Excelente post!
ResponderExcluirMuito obrigado!
ExcluirQue legal essa iniciativa.
ResponderExcluirOlá, Fredy, muito obrigado!
ExcluirParabéns Fred!
ResponderExcluirIdéias inovadoras chegando ao mundo científico!
A ciência mais próxima e compreensível para leigos!
Fred, excelente post! Amei a figura 'destraduzida', rs. parabéns!
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