Nós somos o que comemos (e bebemos)

A expressão popular você é o que você come é geralmente encontrada em propagandas contra obesidade ou em guias de alimentação adequada para uma vida saudável.
Igualmente dependente da nossa dieta é a microbiota intestinal, composta por inúmeros tipos de bactérias comensais. A presença dessas bactérias no nosso intestino é essencial para o equilíbrio do sistema imune de mucosa. Ou seja, o bom funcionamento do nosso sistema imune de mucosa também depende da nossa dieta. O que não se sabia é que a falta de determinadas formas de açúcares, normalmente abundantes no leite materno, pode afetar diretamente a microbiota intestinal da prole e a suscetibilidade à inflamação intestinal. Esse foi o tema do artigo publicado recentemente no Journal of Experimental Medicine (Fuhrer et al 2010).

Oligossacarídeos sialilados são um dos principais componentes do leite materno. A idéia de que esses oligossacarídeos influenciam o desenvolvimento da microflora intestinal já vem de algum tempo (Gibson and Roberfroid, 1995; Harmsen et al., 2000). Esses açucares podem servir não só como fonte de alimento para as bactérias comensais mas também como receptores solúveis para bactérias patogênicas, impedindo a aderência dessas ao epitélio intestinal. Além disso, a ingestão de alguns oligossacarídeos está associada a menor suscetibilidade à alergias em crianças (Moro et al., 2006; von Hoffen et al., 2009).

Fuhrer e colaboradores mostraram agora que, em camundongos, a ausência de sialyl(α2,3)lactose mas não de sialyl(α2,6)lactose no leite materno diminuiu a sensibilidade da prole à colite aguda induzida várias semanas após o desmame. Em seguida, os autores investigaram alterações de microbiota intestinal nos animais amamentados com leite proveniente de mães deficientes da enzima sialiltransferase α2,3 que cataliza a adição de ácido siálico a lactose. Os animais amamentados com leite deficiente em sialyl(α2,3)lactose apresentaram diminuição significativa de bactérias Ruminococcus, comumente presentes em animais amamentados com leite de mães wild-type. Os autores mostraram também que a recolonização de animais germ-free com a microbiota de animais alimentados com leite deficiente de sialyl(α2,3)lactose foi capaz de conferir maior resistência à colite quando comparado aos animais alimentados com leite que continha sialyl(α2,3)lactose. Esses resultados sugerem que diferenças na colonização bacteriana durante a amamentação pode afetar diretamente a suscetibilidade à inflamação no intestino. Entretanto, vale ressaltar que o leite materno é naturalmente rico em todos esses açúcares, seja o sialyl(α2,3)lactose ou o sialyl(α2,6)lactose, mas alguns dias após o parto, os níveis de sialyl(α2,3)lactose dimimuem drasticamente, o que ajudaria a prevenir a ação pró-inflamatória de sialyl(α2,3)lactose. Agora fica o desafio de estudar como outros componentes do leite são regulados e acabam por afetar a resposta imune após a amamentação.

Referências:

Gibson, G.R., M.B. Roberfroid. 1995. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. J. Nutr. 125:1401–1412

Harmsen, H.J.M., A.C.M. Wildeboer-Veloo, G.C. Raangs, A.A. Wagendorp, N. Klijn, J.G. Bindels, G.W. Welling. 2000. Analysis of intestinal flora development in breast-fed and formula-fed infants by using molecular identification and detection methods. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 30:61–67

Moro, G., S. Arslanoglu, B. Stahl, J. Jelinek, U. Wahn, G. Boehm. 2006. A mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age. Arch. Dis. Child. 91:814–819.

van Hoffen, E., B. Ruiter, J. Faber, L. M’Rabet, E.F. Knol, B. Stahl, S. Arslanoglu, G. Moro, G. Boehm, J. Garssen. 2009. A specific mixture of short-chain galacto-oligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides induces a beneficial immunoglobulin profile in infants at high risk for allergy. Allergy. 64:484–487.

Fuhrer A, Sprenger N, Kurakevich E, Borsig L, Chassard C, Hennet T. 2010. Milk
sialyllactose influences colitis in mice through selective intestinal bacterial
colonization. J Exp Med. Nov 22. [Epub ahead of print]