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sexta-feira, 6 de janeiro de 2012

O delicado balanço entre o efeito benéfico e desfavorável da resposta imune na doença de Chagas


Post por Phileno Pinge Filho


Estou em Poços de Caldas (MG). É a minha primeira vez aqui, estou gostando muito da cidade, a comida é ótima e o povo acolhedor. Na noite passada, a temperatura caiu um pouco e para me livrar do friozinho utilizei um cobertor que encontrei no armário do quarto do hotel. Algumas horas depois, acordei com o sol forte e o quarto aquecido; livrei-me rapidamente do cobertor que agora era motivo de incômodo. Depois do café, fui correndo assistir a duas palestras.
Diante de notáveis, aprendemos sobre a nossa insignificância, contudo somos todos iguais no prazer eterno da descoberta. A vontade de aprender é um bom motivo para comemorarmos o ano que se inicia.
No meu primeiro texto em 2012, comento o artigo de Monisha Dhiman e Nisha Jain Garg, publicado no J. Pathology. A motivação para comentar esse artigo surgiu por conta do texto apresentado neste Blog no dia 14 de dezembro pelo Dr. Barral (Leishmania intracelular: uma vida radical). Dhiman e Nish a Garg mostram, de maneira elegante, o papel da NADPH oxidase (NOX) na doença de Chagas murina.
A isoforma Nox 2 é uma das sete isoformas da NOX e constitui um complexo enzimático responsável pela produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) pelos fagócitos ativados. No artigo, os autores demonstraram que a NOX é a principal fonte de ROS em camundongos C3H/HeN infectados com a cepa SilvioX10/4 do T. cruzi. O tratamento de camundongos infectados com apocinina (Apo, inibidor da Nox2) diminuiu a produção de citocinas (IL-6, IFN-γ e IL-4) produzidas por células esplênicas durante a fase aguda da infecção. Esse tratamento também provocou uma diminuição importante no infiltrado inflamatório, normalmente observado no coração dos camundongos infectados durante a fase aguda. Por outro lado, como em uma noite fria e um cobertor curto, a inibição da Nox2 com Apo aumentou a carga parasitária tanto no sangue como no coração dos camundongos infectados em relação aos animais controles e diminuiu o estresse oxidativo no coração.
A pergunta que fica é esta: será possível controlarmos a resposta inflamatória durante a infecção por T. cruzi sem provocar um desequilíbrio no controle da carga parasitária?

Referência:
Dhiman M, Garg NJ. NADPH oxidase inhibition ameliorates Trypanosoma cruzi-induced myocarditis during Chagas disease. J. Pathol. 2011 Dec; 225(4):583-96. doi: 10.1002/path.2975.

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4 comentários:

  1. Olá Phileno
    ótimo post! Algo parecido ocorre em algumas infecções virais onde uma super-produção de IFN tipo I parece ser a causa da doença, mesmo reduzindo a viremia. Neste caso também fica evidente a dificuldade em se encontrar o equilíbrio entre resposta protetora e deletéria induzida pelo IFN I !!!
    Abraço
    Juliano Bordignon

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  2. Oí Phileno,
    Muito interessante.
    Na verdade o post citado e' de Johan, eu apenas postei no SBlogI.

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  3. Boa pergunta porém de difícil resposta… Eu não acredito em controle na resposta inflamatória sem afetar a carga parasitária, porém na pesquisa pode ser mostrado que sim.

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  4. Fui olhar o paper em seguida e sentir falta do uso dos KOs… Fizeram somente com os inibidores??? Eu particularmente não me contento em utilizar somente os inibidores, gosto sempre de usar o Ko…. As duas coisas se complementam porque muitas vezes a toxidade dessas drogas afetam um pouco a resposta imune, e acho legal comparar… Eu já vi resultados em alguns congressos com essas drogas e com alguns ko que se antagonizam muitas vezes...

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