Desconfiados de que os imunoproteassomas (i-proteassomas) não têm a função apenas de otimizar o processamento e apresentação de antígenos para MHC classe I, Ulrike Seifert e colaboradores estudaram em detalhe a degradação protéica após estresse oxidativo induzido por interferon-g e concluíram que tal complexa maquinaria previne o acúmulo de agregados protéicos durante a inflamação. Com isso, os pesquisadores propuseram uma nova função fisiológica para os i-proteassomas: “proteção celular para preservar a viabilidade celular contra dano oxidativo induzido por citocinas”. O trabalho foi publicado ontem na Cell.
Os principais destaques do artigo foram:
- Interferons disparam a produção de espécies reativas de oxigênio e a formação de proteínas oxidadas danificadas;
- Células deficientes em i-proteassoma acumulam proteínas oxidadas danificadas;
- Aumento da atividade proteolítica do i-proteassoma leva à eliminação de agregados protéicos;
- i-proteassomos previnem dano celular e apoptose em modelos murinos de inflamação: EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) e inflamação induzida por LPS.
Sjoerd van Deventer e Jacques Neefjes, que fizeram referência ao artigo no mesmo volume da Cell, agora querem saber como o i-proteassoma está envolvido em patologias humanas.
Referência:
Seifert, U., Bialy, L.P., Ebstein, F., Bech-Otschir, B., Voigt, A., Schröter, F., Prozorovski, T., Lange, N., Steffen, J., and Rieger, M., et al. (2010) Cell 142, 613–624.
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