Participei do congresso de imunoregulação ocorrido em Davos no final de março. Para mim, dois dos principais objetivos de uma conferência específica como essa é ver em primeira mão dados “saindo do forno”, ainda não publicados, e claro, fazer contatos com outros cientistas. Confesso que fiquei um pouco decepcionada com alguns dos palestrantes que apresentaram basicamente resultados já publicados. Em grande parte provavelmente pelo medo de ser “scooped”, algo muito frequente hoje em dia em nosso meio (mas isso já é assunto para outro post). Por outro lado, muitos apresentaram essencialmente resultados ainda não publicados, muito interessantes. Confiram abaixo um breve resumo de algumas das conferências. Resolvi dividir em três posts porque acabei me empolgando e escrevendo demais para um post só. Espero que aproveitem a leitura!
Michel Nussenzweig falou sobre desenvolvimento das células dendríticas. No artigo publicado na science (ver Liu et al, 2009) o seu grupo identificou um precursor que dá origem as células dendríticas convencionais (cDC) durante a homeostase – o pre-cDC. A pergunta subsequente é o que acontece com esses precursores durante a inflamação ou infecção. Para isso o grupo utilizou o modelo de malária e mostrou que após infecção ocorre intensa expansão dos precursores esplênicos de cDC, e essa expansão é dependente da citocina Flt3L, essencial para diferenciação e expansão das DC. Seria interessante investigar se durante a infecção esses precursores além de se diferenciarem em DC, também adquirem outras funções, como por exemplo apresentação de antígenos, cooperando com as DC já diferenciadas, garantindo uma resposta imune mais eficiente.
Mark Jenkins mostrou a geração de resposta de memória em dois contextos diferentes: durante infecção aguda com Listeria monocytogenes – bactéria que é completamente eliminada em camundongos saudáveis, e durante infecção com Salmonella typhimurium – bactéria que causa infecção persistente. Ulizando um tetrâmero específico para um mesmo peptídeo MHCII, o grupo verificou que um certo número de células T CD4+ de memória se mantém a longo prazo durante infecção persistente mas diminui substancialmente durante a infecção aguda. Enquanto as células T de memória geradas durante a infecção persistente consitem em uma única população de vida longa que produz IFN-gama, a infecção aguda induz 2 diferentes tipos de células T de memória: uma que produz e a outra que não produz IFN-gama+. Os resultados ilustram bem a diferença entre memória e o que ele chamou de “constant reminder”. A questão que ainda precisa ser resolvida é se os diferentes tipos de células de memória identificada por Jenkins são capazes de proteger um novo hopsedeiro contra a infecção aguda ou persistente.
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