A
relação entre o sistema neuroendócrino com o sistema imune ainda é pouco
entendida e à medida que as investigações na área progridem, também surgem
novas questões sobre os mecanismos envolvidos na comunicação entre estes
sistemas e as consequências para outros processos metabólicos de um organismo.
Quadros
inflamatórios crônicos são observados em diversas doenças, como alguns tipos de
câncer, doença crônica do coração, doença obstrutiva pulmonar crônica e sepse,
afetando inclusive o sistema nervoso central e periférico, que possuem
receptores para diversos mediadores pró-inflamatórios como IL-1β, IL-6 e TNF-α
(Andersson & Tracey, 2012). Estas doenças também estão associadas à perda
involuntária de peso e perda de massa muscular (atrofia muscular), o que
contribui significativamente para mortalidade. No entanto, os mecanismos que
interligam o processo inflamatório à atrofia muscular não são totalmente conhecidos.
Com o intuito de elucidar os
mecanismos que conectam processos inflamatórios, sistema nervoso e atrofia
muscular, Brau e colaboradores publicaram um estudo no Journal of Experimental
Medicine (aqui),
no qual demonstraram que a ação de IL-1β, exclusivamente no Sistema Nervoso
Central (SNC), é capaz de iniciar processos de catabolismo muscular e rapidamente
induzir atrofia. IL-1β (10ng/h) foi inoculada durante três dias no hipotálamo
de camundongos, e foi verificada uma expressão diferencial de genes
relacionados ao catabolismo muscular nos músculos gastrocnêmico (Gn) e Extensor
Longo dos Dedos (EDL). Também foi observado que o glicocorticóide presente em
roedores, a corticosterona, estava aumentado significativamente no soro desses
animais.
Para entender o papel da
corticosterona circulante após a estimulação do SNC com IL-1β e o processo de
atrofia muscular, o mesmo tratamento foi realizado em animais
adrenalectomizados (ADX). Esse impedimento na produção de glicocorticóides inibiu
o processo de atrofia, mostrando que a administração de IL-1β no hipotálamo
está ativando o eixo HPA a produzir corticosterona e isso é responsável pelo
catabolismo muscular.
Assim,
conclui-se que a inflamação no SNC, que culmina com a ativação do eixo HPA, é
necessária e suficiente para gerar o processo de atrofia muscular, mas que não
deve ser o único fator que contribui para este processo, sendo que novos
estudos devem ser realizados a fim de examinar, de forma geral, a influência do
SNC na atrofia muscular.
Modificada de Irwin & Cole, 2011
Post de Luiz Gustavo Gardinassi e Micássio Fernandes –
FMRP/IBA
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