Estamos
vivendo o pior e maior surto de Ebola de todos os tempos, as notícias sobre
infecções nos EUA e Europa e as projeções matemáticas realizadas sobre a
infecção no oeste africano apontam para expansão geométrica da infecção
(http://healthmap.org/ebola/#projection).
A resolução da infecção depende de uma resposta imune
antiviral (inata e adaptativa) eficiente e duradoura. Esta orquestração é
dependente de três agentes centrais: antígenos (partícula viral reconhecida
pelo sistema imune), células apresentadoras de antígenos (ex. células
dendríticas) e linfócitos (T CD4+ e CD8+). O reconhecimento dos componentes virais
(ex. Antígenos proteicos e material genético) pelas células dendríticas,
juntamente com a apresentação de antígenos às células CD4+ e CD8+ citotóxicas,
estimulam a produção de inúmeros fatores (citocinas, ex. IFNs) que são
responsáveis por potencializar a resposta imune antiviral no microambiente. A
capacidade de escapar do sistema de defesa é determinante para o grau de
infectividade e sua importância médica.
Ao entrar no corpo, o vírus do Ebola é
capaz de infectar e destruir as células
dendríticas, um dos pilares centrais da resposta imune antiviral. Além do mais, a proteína VP24 do vírus
é capaz de impedir a resposta antiviral gerada pelos IFNs (http://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(14)00263-7).
Com a destruição das células dendríticas e a inibição das vias de ação dos
IFNs, as células T não conseguem reconhecer à infecção e eliminá-la. Assim o
vírus pode replicar livremente e muito rápido, tornando-o altamente letal.
A
porcentagem de óbitos entre infectados com Ebola é alarmante, variando entre
50-90%, porém sua capacidade de contagio (R0) ainda é baixa
comparada a outros vírus.
Recentemente, a página da internet “Information is
Beautifil” (http://www.informationisbeautiful.net/visualizations/the-microbescope/)
publicou um gráfico que demonstra a associação inversa
entre a capacidade de contagio dos vírus e sua letalidade.
Contudo, com a disseminação do vírus ao
redor do mundo, novas pressões de seleção de mutações aparecerão e
consequentemente a razão entre a letalidade e a capacidade de contagio do Ebola
pode se inverter. O que podemos esperar de uma infecção crônica pandêmica, que
ataca um dos pilares da resposta imune (reconhecimento e apresentação de
antígenos)? Devemos considerá-la uma questão de saúde pública similar ao
“HIV-1” em um futuro próximo?
Os estudos sobre a epidemiologia do Ebola,
assim como o desenvolvimento de uma vacina candidata e/ou terapia eficaz estão
apenas começando. Esse mês, o editorial da Science e da Science Translational
Medicine lançou uma série de artigos sobre os mais importantes achados na área (http://www.sciencemag.org/content/345/6202/1221.summary).
Aconselho a leitura, afinal de contas, quanto mais profissionais envolvidos na
solução dessa infecção, mais cedo nos livraremos dela.
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