Figura aqui.
Muito interessante o estudo "Th2 and Th17 inflammatory pathways are reciprocally regulated in asthma" (Choy et al. Science Translational Medicine 7: 301, 301ra129, 2015 aqui). A asma tem uma apresentação clínica variada, incluindo 10% de pacientes resistentes ao tratamento atualmente disponíveis (os quais levam a um gasto bastante alto ao sistema de saúde). Para um tratamento mais eficiente é importante conhecer os mecanismos moleculares que operam nos asmáticos de diferentes fenótipos.
Choy e colaboradores estudaram pacientes que diferiam em gravidade da apresentação clínica através da análise da expressão gênica em tecido endobronquico.
Os pacientes se distribuíram em três “grupos”: Th2-alto; Th17-alto e Th2/17-baixo.
Figura do artigo citado
Eles exploraram os mecanismos num modelo pre-clínico de asma induzida (camundongos BALB/c sensibilizados por inalação com HDM). A neutralização de IL-4 e/ou IL-13 levou ao aumento de IL-17 e infiltração de neutrófilos no pulmão. Já a neutralização de IL-13 e IL-17 protegeu os camundongos de eosinofilia, hiperplasia mucosa e eliminou a inflamação neutrofílica.
Figura do artigo citado
Proportions of TH2/17 molecular phenotypes of asthma
by clinical evidence of eosinophilia and severity.
Os resultados apresentados abrem perspectivas de novas abordagens terapêuticas que atuem sobre as duas vias patogênicas.
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