A vida não tá fácil para ninguém.
Imagina se você ainda tem uma dorzinha na coluna, outra no joelho, a audição e
a visão já não funcionam muito bem, a cabeça começa a pifar e, ainda por cima,
o sistema imunológico começa a te deixar na mão. Piorou? Então pare de
reclamar! A imunossenescência é uma característica intrínseca do sistema
imunológico, a pessoa envelhece, o timo involui, a vacina deixa de ser tão
eficiente e as infecções passam a ser mais recorrentes. Mas porque essas coisas
acontecem? Ano passado saiu um trabalho na Nature
Medicine Goronzy
JJ,2012 que responde e até promete resolver esse problema. Os autores
mostram que células T CD4+ de indivíduos mais velhos (70-85 anos) têm,
de fato, defeito em tornar-se ativadas (expressar CD69, CD25 e produzir IL-2),
além da capacidade proliferativa reduzida, em comparação com células de
indivíduos mais novos (20-35 anos).
O
mecanismo proposto para justificar esse déficit é que, a medida em que os anos
vão passando, as células T CD4+ vão perdendo a expressão do microRNA
181a, cujo papel é inibir a tradução da proteína DUSP6. DUSP6 é uma fosfatase
específica para ERK fosforilada logo, à medida que a concentração
citoplasmática de DUSP6 vai aumentando, menos ERK se mantém fosforilada,
prejudicando a cascata de sinalização do TCR e levando às características da
imunossenescência. O artigo mostra também que o tratamento dessas células de
indivíduos idosos com inibidor de DUSP6 (E)-2-benzylidene-3-(cyclohexylamino)-2,3-dihydro-1H-inden-1-one
(BCI) restaura seu poder de ativação e proliferação. OK! Mas... porque isso
acontece?? Porque a expressão do miRNA 181a diminui com a idade? Será que são
os hormônios? E será que o tratamento com BCI poderia levar a uma
autoimunidade? É claro que ainda existem muitas questões importantes a serem
respondidas, mas, para os que têm medo de envelhecer, essa relação microRNA/DUSP6
já pode ser uma boa esperança para o “elixir” da juventude do sistema imune!!!
Post de Manuela Sales e Maria Cláudia – IBA – FMRP - USP
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