Área de Imunologia em Destaque no Congresso Farmacêutico da UNESP

É com grande prazer que a Comissão Organizadora do IV Congresso Farmacêutico da UNESP convida a todos os interessados pela área das ciências da saúde em participar de nosso evento.

Nosso congresso ocorre nas dependências da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da UNESP em Araraquara, SP e para este ano, como não poderia deixar de ser, serão abordadas inovações no campo científico com atividades teóricas e práticas de formato diferenciado.

Especialmente nesta edição, contamos com a participação de renomados pesquisadores que darão enfoque em diversos tópicos da Imunologia.

16/08- Novas Tecnologias no Tratamento de Câncer

Prof. Dr. Eliezer Jesus de Lacerda Barreiro (Universidade Federal do Rio de Janeiro)

Paulo Rodrigues Santos (Universidade de Coimbra, Portugal)

17/08- Mesa Redonda: Importância dos Ensaios Pré-clínicos in vitro e in vivo no Desenvolvimento de Fármacos

Prof. Dr. Luiz Carlos Sá Rocha (Universidade de São Paulo).

Dra. Isabella Fernandes Delgado (Vice-diretora INCQS- Fiocruz, RJ)

Dr. Eduardo Pagani (LNBio- Laboratório nacional De Biociências)

18/08- Alergias

Prof. Dr. Momtchillo Russo (Universidade de São Paulo)

Prof. Dr. Paula Meireles  (Universidade de São Paulo)

19/08- Regulação Epigenética: em busca por Novos Alvos Terapêuticos

Dra. Patricia Aparecida de Assis (Faculdade de Ciências Farmacêuticas, RP, Universidade de São Paulo)

20/08- Neuroimunologia e Envelhecimento

Prof. Dr. Moisés Evandro Bauer (Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul)

Profa. Dra. Ana Maria Caetano Faria (Universidade Federal de Minas Gerais)
Prof. Dr. Jean Pierre Schatzmann Peron (Universidade de São Paulo)

21/08- Imunologia de Transplantes: Aplicações Clínicas

Dr. Jorge Milton Neumann (Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre)

Aplicações da Citometria de Fluxo na Clínica e na Indústria

Profa. Dra. Karina Carvalho (Hospital Albert Einstein, SP)

22/08- Simpósio- Desenvolvimento de Vacinas

Dr. Rafael Almeida (Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, USP)
Profa. Dra. Susan Pereira Ribeiro  (Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, USP)

Prof. Dr. Edécio Cunha Neto (Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, USP)

Profa. Dra. Luiza Guilherme Guglielmi  (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, USP)

Prof. Dr. Ricardo Palacios (Instituto Butantan, SP)

Profa. Dra. Luciana Leite (Instituto Butantan, SP)

O objetivo é, como sempre, primar pela excelência, e seguramente o congresso será um sucesso.

Inscrições: www.jfunesp.com.br

Venha participar desse grande encontro!

Abraços

Comissão Organizadora

Post de Fernanda Coirada

E se...?

Uma das razões pelas quais as pessoas implicam com nerds é porque elas sabem tanto, mas tanto sobre alguma coisa, no nível molecular do assunto, que quando alguém fala algo errado sobre isso, eles sabem destrui-lo com argumentos, pois amam apaixonadamente aquilo ao qual dedicam seu saber. Fico pensando o  que aconteceria se os nerds do Brasil se unissem e se organizassem politicamente?

Na semana passada a National Review, uma revista conservadora associada com o Partido Republicano dos Estados Unidos, publicou o artigo de um colunista descascando o Neil de Grasse Tyson por se achar melhor que os outros só por ser nerd. O Neil acho que atualmente é o cientista mais pop que tem por aí – diretor do Planetário do Museu Americano de Historia Natural, apresentador do remake do show Cosmos, e apresentador de um show de radio chamado StarTalk, muito ouvido nos EUA.  Ele se posiciona sobre tudo, sempre de maneira didática e bem humorada:evolução; religião; organismos geneticamente modificados; mudança climática. Ele aparece em vários shows de TV, e com muito charme ensina de forma leve sobre diferentes assuntos, sempre de maneira muito articulada.

Isso irrita demais os conservadores americanos, partidários do ensino de criacionismo nas escolas, e que vivem em negação em relação às mudanças climáticas, renegam formas alternativas de energia. Para eles, o Neil epitomiza um medo muito grande: o de que as idéias liberais sejam, afinal, muito bem fundamentadas. Que perigo! Imaginem se todos realmente souberem que realmente existe evolução e que houve uma grande explosão que iniciou o universo. E, pior, se isso for descolado!

Hoje nos EUA e ao redor do mundo os nerds vem aos poucos aparecendo não tanto como malucos e introvertidos, mas até que simpáticos e engraçados. Shows de TV como o Big Bang Theory , o Sillicon Valley, são um exemplo claro dessa nova popularidade. Na carona disso, nerds já aparecem como alguém que realmente pode contribuir para uma sociedade melhor, não apenas com frutos do seu trabalho, como microchips, telefones celulares ou medicamentos revolucionários. Mas com idéias. Idéias de que mudança possa não apenas ser algo bom, mas o melhor.

A maioria dos nerds – e como cientista me incluo orgulhosamente nessa tribo – é introvertida e/ou  tem vergonha colocar abertamente o que sabe para o público em geral. Quando coloca, muitas vezes o faz de maneira meio desastrada pois vamos combinar muitos de nós não tem muitas habilidades sociais, ou acha que simplesmente as pessoas não vão estar interessadas, e vão tirar com a sua cara. Muitas vezes disfarçamos essa insegurança pensando – nem adianta eu argumentar, que o outro não vai entender o que vou dizer.

Mas, e se a gente achasse maneiras de ensinar de leve aos outros o que sabemos? Se nos colocássemos mais, se usássemos todo o conhecimento que temos para mostrar, de forma irrefutável, ou seja, baseada em evidência, quais idéias de um candidato ou governo são absurdas e quais idéias podem realmente trazer beneficio para a sociedade? Nem todos podemos ser charmosérrimos como Neil, mas cada um tem o seu tipo de charme. Acho pena que como categoria, principalmente os cientistas, sejamos tão pouco organizados nesse sentido. Pois acredito que temos muito a oferecer, mas não adianta guardar só dentro do laboratório. Você pode pensar que as pessoas não estariam interessadas. Mas, e se a gente soubesse como fazê-las se interessar?

Aqui o link de um artigo do NY times que adorei e fala um pouco sobre isso.

A Stay of Execution: Type I Interferons Pardon T Cells from Death by Natural Killers.

Este é o título do editorial da revista Immunity de junho de 2014. Dois artigos recentemente publicados nesta edição encontram-se entre aqueles mais acessados nestes últimos meses. Eles mostram que durante uma infecção viral, o IFN de tipo I impede que as células NK matem, via perfurina, as células T CD4 e T CD8 importantes na proteção contra o vírus.

Durante os primeiros estágios de muitas infecções, ocorre a produção de diferentes citocinas que mobilizam a resposta do hospedeiro. Esta onda de ativação inclui a síntese de interferons do tipo I, o qual leva a um estado antiviral que impede a replicação patogênica. Estes interferons também ativam as células NK e amplificam a imunidade mediada por células. Vários estudos têm demonstrado que a remoção das células NK resulta em um aumento no tamanho e funcionalidade das respostas das células T CD8, levando à redução da carga viral. Assim as células NK indiretamente afetam as células T CD8 mediando a destruição das células T CD4, portanto, diminuindo as funções auxiliares necessárias para a sua diferenciação e manutenção. Além disso, as células NK podem diretamente destruir as células TCD8. É interessante observar, que sempre um certo grau de atividade antiviral das células T CD8 persiste, mesmo na presença das células NK. A pergunta que surge é qual seria a razão para as células NK não inibam completamente as repostas antivirais, e o que protegeria as células T ativadas do ataque das células NK.

Dois artigos publicados na revista Immunity de junho de 2014, (Crouse et al., 2014 e Xu et al., 2014) observam a ligação entre a sinalização do interferon do tipo I e a ação de contenção mediada pelas células NK nas respostas das células T antivirais. Estes dois estudos utilizam análises de microarray e determinam os perfis da expressão gênica diferencial das células T CD8 na presença e ausência do IFN do tipo I. Xu et al observaram que a ativação in vitro das células T CD8 na presença de IFN do tipo I aumenta a expressão de moléculas do MHC clássicas e não clássicas, as quais fazem com que os linfócitos fiquem mais resistentes à ação do ataque mediado pelas células NK. Crouse et al, investigaram os perfis de células T CD8 provenientes de camundongos selvagens (wild-type) ou deficientes do receptor do IFN I (ifnar1-/-) após o priming com o vírus da vaccínia e no sistema de co-infecção com o vírus LCMV. Neste caso, genes associados com ligantes ativadores das células NK eram expressos em maior quantidade na ausência de sinalização do IFN I. Esta série de resultados demonstram que a ativação antigênica das células T CD8 acoplada à sinalização via IFN I altera o balanço da expressão de ligantes ativadores e inibidores das células NK. Xu et al., ainda demonstram que células TCD8 ifnar1-/- expandem in vitro, apoiando a ideia de que mecanismos extrínsecos são os responsáveis pelas respostas abortivas in vivo. Estes achados juntos sugerem a possibilidade intrigante que durante o curso da infecção os sinais do IFN I fazem com que as células T CD8 sejam resistentes à destruição pelas células NK.

Estes novos artigos agora estabelecem um link entre a sinalização do IFN I e a resistência das células T ativadas à depleção pelas células NK. Esta possibilidade seria um mecanismo para a remoção das células T que tornam-se ativadas na ausência da sinalização do IFN I, o qual serviria como um ponto de checagem para evitar uma ativação incorreta ou respostas autoimunes. Esta estratégia também assegura que as células T respondedoras são disponíveis para participarem ativamente até que o sinal de perigo disparado pelo IFN I seja detectado. Embora ambos os estudos ofereçam várias indicações sobre os painéis das interações ativadoras e inibitórias que determinam a vida ou a morte da células T, as interações precisas e os ligantes que direcionam esta decisão permanecem não identificados. Além disso, embora o IFN I possa licenciar as funções das células T respondedoras, ainda não é definido se outras infecções associadas a sinais inflamatórios, como IL-12 ou IL-33, funcionam também conferindo resistência às células NK.

Uma dos aspectos mais impressionantes das respostas mediadas pelas células T é a diversidade fenotípica. Será intrigante descobrir se o IFN I protege todas as células T do ataque ou se uma subpopulação particular de células ativadas recebem tratamento preferencial, sendo selecionadas para sobreviver e continuar direcionando o destino da resposta imunológica.

Xu, H., Grusdat, M., Pandyra, A., Polz, R., Huang, J., Sharma, P., Deenen, R., Ko ̈hrer, K., Rhabar, R., Diefenbach, A., et al. (2014). Immunity 40, this issue, 949–960.

Crouse, J., Bedenikovic, G., Wiesel, M., Ibberson, M., Xenarios, I., Von Laer, D., Kalinke, U., Vivier, E., Jonjic, S., and Oxenius, A. (2014). Immunity 40, this issue, 961–973

Quais as suas idéias para melhorar a educação em ciências?

Creio que todos concordam que o ensino de ciências no Brasil não é bom. O que poderia ser feito para melhorá-lo? O que pensam das medidas abaixo?

1. Tornar as universidades mais responsáveis pelo ensino de ciências básicas e matemática que ensinam aos alunos de graduação;
2. Fazer pequenos vídeos sobre cientistas contemporâneos e usá-los nas aulas para mostrar o tipo de problemas que os cientistas resolvem;
3. Dar boas condições financeiras e apoio para que os cientistas interessados no ensino secundário tenham suporte parecido ao das universidades;
4. Criar oportunidades para estimular os jovens a entender como a matemática e as ciências se conectam com o mundo real;
5. Para formar a nova geração de cientistas é necessário ensinar a lição mais importante: a ciência precisa de imersão;
6. Trazer os estudantes de pós-graduação de ciências e matemática para ensinar na escola secundária;
7. Criar um dia por semana dedicado à invenção na escola primária e secundária;
8. Oferecer estágios para alunos da escola secundária nos laboratórios de pesquisa, como na iniciação científica junior;
9. Tornar a invenção e a criatividade o foco principal dos cursos de ciência, tecnologia, engenharia e matemática;
10. Fazer com as famílias apreciem a ciência.

Estas são idéias apresentadas no artigo Ideas for Improving Science Education publicado no New York Times de 2 de setembro de 2013 (aqui).

Notem que o problema da educação científica é uma preocupação não somente aqui no Brasil e mesmo países com grande cultura científica estão interessados em melhorá-lo.

O artigo tem outras propostas e merece ser lido com atenção. Contudo nenhuma das idéias isoladamente resolverá o problema. Precisamos uma combinação de muitas 

Veja abaixo que fez as sugestões acima. 

1. Carl E. Wieman - Nobel laureate in physics; former associate director, White House Office of Science and Technology Policy;
2. Catherine Drennan - Professor of chemistry and biology, Massachusetts Institute of Technology;
3. Alan Leshner - Chief executive officer, American Association for the Advancement of Science;
4. Freeman Hrabowski III - Mathematician; president, University of Maryland, Baltimore County;
5. Elizabeth Blackburn - Nobel laureate in medicine; biochemist, University of California, San Francisco;
6. Rita Colwell - Cholera researcher, former director, National Science Foundation;
7. Paulo Blikstein - Director, Transformative Learning Technologies Laboratory, School of Education, Stanford University;
8. Michael Summers - Biochemist; Howard Hughes Medical Investigator, University of Maryland, Baltimore County;
9. Salman Khan - Founder, Khan Academy, which offers free online courses;
10. Mariette DiChristina - Editor in chief, Scientific American.

Figura vista aqui.

Imunologia das Infecções Fúngicas - Eventos Internacionais em Janeiro de 2015

            Post de Ângela Nishikaku

 

 

 

           A Gordon Reseach Conferences (GRC), organização sem fins lucrativos desenvolvida para a divulgação do conhecimento e pesquisa em diferentes áreas das ciências, promoverá dois eventos em janeiro de 2015 na cidade de Galveston, Texas – EUA, com enfoque na resposta imune em infecções fúngicas:

- Immunology of Fungal Infections Gordon-Merck Research Seminar - Identifying the Common Beneficial Host/Pathogen Interaction”, de 17-18 de janeiro de 2015;

- Immunology of Fungal Infections Gordon Research Conference - Basic Mechanisms and Translational Implications”, de 18 a 23 de janeiro de 2015.

Estes eventos acontecem a cada dois anos e reúnem estudantes de graduação, pós-graduação e pesquisadores de diferentes países interessados em discutir, buscar novos conhecimentos e ao mesmo tempo, estabelecer futuras colaborações nas diversas esferas do campo da imunologia nas infecções fúngicas. Dentre os assuntos a serem abordados, o próximo encontro científico trará informações sobre os avanços no conhecimento sobre a interação fungo - hospedeiro e o papel da microbiota normal do hospedeiro na modulação da resposta imune, vias de sinalização na imunidade inata, aspectos da suscetibilidade genética nas doenças fúngicas, mecanismos de resistência e evasão do sistema imune e novas estratégias para o desenvolvimento de imunoterapias e vacinas.

Vale a pena conferir. Para maiores informações, favor entrar na web page de “Immunology of Fungal Infections GRC”.

Acessar: aqui e  aqui.

Interação entre Macrófagos da Camada Muscular Externa e Neurônios Entéricos Regula a Motilidade Gastrointestinal

Interação entre macrófagos da camada muscular do intestino e neurônios entéricos. Os macrófagos secretam BMP2 que se liga aos neurônios, contribuindo para contração de células musculares, enquanto os neurônios promovem a homeostasia dos macrófagos pela produção de CSF1. Sinais provenientes da microbiota intestinal são capazes de influenciar essa interação e alterar a motilidade gastrointestinal. Fonte: Muller et al. Cell, 2014. Link: http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(14)00735-1.

Os alimentos necessitam de interações celulares para se moverem ao longo do corpo. Neurônios, células musculares e células intersticiais cooperam entre si para facilitar o trânsito do alimento no trato gastrointestinal. O peristaltismo intestinal é um processo fisiológico dinâmico influenciado por dieta e mudanças na flora microbiana. Ele é estreitamente regulado por interações celulares complexas. Entretanto, a compreensão de como esse processo é controlado é ainda incompleta.

Em estudo recente publicado na revista Cell pelo grupo liderado pela Dra. Miriam Merad do Icahn School of Medicine, Mount Sinai Hospital, New York, EUA,  a participação de uma população distinta de macrófagos presentes na camada muscular externa do intestino foi avaliada. O trabalho demonstrou que essa população de macrófagos regula a atividade peristáltica do cólon. Esse tipo celular residente no músculo liso secreta uma substância denominada proteína morfogenética do osso tipo 2 (bone morphogenetic protein 2 – BMP2), que se liga a neurônios entéricos. Essa proteína ativa o receptor BMP (BMPR) que está expresso em neurônios entéricos. Os neurônios, por sua vez, secretam o fator estimulador de colônia 1 (CSF1), um fator de crescimento necessário para o desenvolvimento de macrófagos. Essa interação neurônio-macrófago é essencial, uma vez que camundongos que não possuem quantidades suficientes do fator de crescimento BMP2 ou de macrófagos na camada muscular apresentam contrações musculares intestinais deficientes.

Além disso, estímulos induzidos por comensais microbianos regulam a expressão de BMP2 por macrófagos e a expressão de CSF1 por neurônios entéricos. Dessa forma, o estudo também mostrou que sinais provenientes da microbiota intestinal são capazes de influenciar macrófagos-neurônios entéricos e alterar a motilidade gastrointestinal. A melhor compreensão de interações neuroimunes como abordadas nesse estudo abre novas perspectivas de intervenções terapêuticas em desordens gastrointestinais.

Referências

- Muller PA, Koscsó B, Rajani GM, Stevanovic K, Berres ML, Hashimoto D, Mortha A, Leboeuf M, Li XM, Mucida D, Stanley ER, Dahan S, Margolis KG, Gershon MD, Merad M, Bogunovic M. Crosstalk between Muscularis Macrophages and Enteric Neurons Regulates Gastrointestinal Motility. Cell. 2014 Jul 17;158(2):300-13. doi: 10.1016/j.cell.2014.04.050.

- Robinette ML, Colonna M. GI Motility: Microbiota and Macrophages Join Forces. Cell. 2014 Jul 17;158(2):239-40. doi: 10.1016/j.cell.2014.06.040. 

FRIENDSHIP AND NATURAL SELECTION

          

Nós, seres humanos, somos criaturas sociais e a tendência é que formemos vínculos de amizade com pessoas que compartilham gostos e características sociais e comportamentais semelhantes às nossas. No entanto, em estudo publicado este mês na PNAS (http://www.pnas.org/content/early/2014/07/10/1400825111.full.pdf+html), o grupo de James Fowler demonstra que a semelhança entre nós e nossos amigos estende-se a níveis genéticos.  O objetivo do trabalho foi avaliar como as amizades se estabeleceriam do ponto de vista evolutivo. Foram utilizados dados do Framingham Heart Study, um famoso estudo iniciado em meados de 1948 com moradores de Framingham que foram seguidos por décadas. Na época, o mesmo teve como objetivo principal estudar fatores de risco para doenças cardiovasculares e os resultados obtidos lançaram evidências de que o colesterol atuaria como um fator agravante no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Avaliando o genoma de 1.932 indivíduos, dentre eles pares de amigos sem nenhum parentesco, bem como pares de indivíduos que nunca se relacionaram, e um total de 466.608 SNPs (polimorfismos de nucleotídeo único), os pesquisadores constataram que indivíduos com forte vínculo de amizade compartilham 1% desses polimorfismos. Isso seria o equivalente a quantidade de SNPs compartilhada entre primos de quarto grau! Em particular, eles encontraram que os genes relacionados ao olfato são os que apresentam maior similaridade entre amigos. É possível que os indivíduos que possuem a mesma capacidade olfatória sejam atraídos para ambientes similares onde acabam por interagir e formar laços de amizade; além disso, o olfato também está ligado a outros processos sociais, tais como relações afetivas e comunicação. Em contrapartida, genes que relacionados ao sistema imune são bastante distintos entre estes indivíduos, o que é evolutivamente interessante, uma vez que a propagação interpessoal de patógenos seria reduzida.

Ainda utilizando essas análises como base, a equipe desenvolveu um "score amizade", capaz de prever quais indivíduos seriam possíveis “melhores amigos” dentro de uma população, e afirmam que podem prever uma possível amizade com tanta confiança quanto os médicos podem prever a probabilidade de obesidade ou esquizofrenia com base em análises do genoma. Será???

Post de Marcela Davoli (FMRP/USP-IBA)