Autoras: Andressa Fisch e Laís Sacramento (Doutorandas - IBA/FMRP/USP)
Orientação: João Santana da Silva, professor Titular da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP
Orientação: João Santana da Silva, professor Titular da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP
Figura 1: A infecção materna com HBV estimula um microambiente com elevados níveis de IL-12p40 e IFN-α. Neste ambiente, células NK, monócitos e células dendríticas de neonatos adquirem o fenótipo de ativação e são capazes de responder contra patógenos não relacionados.
O sistema imune de recém-nascidos é classicamente caracterizado por uma resposta imune deficiente, culminando na maior suscetibilidade a diversas infecções [1]. Trabalhos demonstram que a infecção por HBV induz um estado de “imunotolerância” em hospedeiros jovens humanos [2], possivelmente devido ao deficiente mecanismo de priming de células T e B [3]. Contrariando esses dados, a vacinação de crianças nascidas de mães infectadas protege de maneira eficaz [4] e jovens cronicamente infectados com HBV desenvolvem um perfil de resposta imune Th1 específica [5]. Com o objetivo de compreender o impacto da resposta imune do neonato contra a infecção por HBV, o trabalho de Hong e colaboradores (2015) [6] demonstrou que a exposição fetal ao HBV pode direcionar o desenvolvimento de uma imunidade treinada. A exposição ao vírus promove a maturação e ativação das células imunes inatas do neonato, como por exemplo, células NK, monócitos e células dendríticas plasmocitóides (pDCs), que por sua vez tornam-se capazes de responder rapidamente e de forma não específica contra antígenos não relacionados. Dessa maneira, o trabalho apresenta a interação parasita vs. hospedeiro entre o HBV e o hospedeiro humano sob uma nova perspectiva. O desenvolvimento desta imunidade treinada induzida pela exposição ao HBV pode ser importante para a proteção contra infecções diversas, especialmente bacterianas, que acometem neonatos e que são potencialmente letais.
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