Simpósio Keystone sobre resposta imune inata em doenças infecciosas ocorrerá em maio no Brasil

Ainda é possível submeter resumos para o Simpósio Keystone que ocorrerá em maio deste ano na Universidade Federal de Ouro Preto, "o primeiro de uma série", esperam os organizadores.

Organizado por uma rede internacional, sob a liderança de Ricardo T. Gazzineli, Gustavo P. Amarante-Mendes, Anne O'Garra e Alan Sher, o simpósio tratará sobre a resposta imune inata na patogênese de doenças infecciosas.

Vale a pena conferir a rica programação científica prevista para os cinco dias do simpósio (aqui).



Os resumos poderão ser submetidos até o próximo dia 4 de fevereiro, acessando o seguinte link: submissão.

Mais detalhes abaixo.


The innate immune receptors and pathways involved in pathogen recognition are the subject of intense research. Nevertheless, our overall understanding of the complex interactions between innate immunity and infectious agents and how they influence disease development is still limited. In this meeting, we plan to address the following main points: (i) molecular events of innate recognition and host cell activation by infectious agents; (ii) innate mechanisms of pathogen elimination or persistence in host cells; (iii) the consequences of activation/evasion of specific innate immune pathways on microbial pathogenesis and disease outcome; (iv) the role of innate immunity in the development of beneficial versus deleterious acquired immune responses during infectious diseases; and (v) manipulation of specific innate immune pathways for therapeutic and prophylactic intervention in infectious diseases. A major emphasis of the scientific program will be on infectious diseases of the tropics, where the role of innate immunity is less delineated. It is hoped that the symposium will generate a new understanding of innate host-pathogen interactions that regulate resistance versus disease outcomes and by so doing contribute to the design of new strategies for immunological intervention.

The rational development of immunological interventions that are effective for treating or preventing infectious diseases is still on its infancy. For decades, the majority of the studies on immunopathogenesis have dealt with physical damage and inflammation, primarily mediated by lymphocytes. The main focus of our scientific program will be on the interface of the innate immunity and microbial pathogens, as a key step that is determinant of protective versus deleterious immune responses, and thereby of disease outcome. The meeting will promote discussions on fundamental concepts as well as new advances in the role of innate immunity in host resistance and pathogenesis of infectious diseases, with special emphasis on infections of the tropics. Investigators from different areas, such as biochemistry, cell biology, immunology, microbiology, parasitology, infectious diseases, tropical medicine and biotechnology will be included to encourage the discussion of interdisciplinary concepts and new directions for the field. This is the first of a series of Keystone meetings to be held in Brazil, and should also foster the participation of Latin American students and scientists.  The close interaction of these participants with leading international experts in the field should lead to a stimulating atmosphere that we hope will promote the development of new South-North collaborations and research networks.

Linfócitos B: não apenas produtores de anticorpos, mais um talento revelado!

A produção de anticorpos neutralizantes por linfócitos B protegem contra infecções bacterianas e virais, e é um ponto importante da resposta imunológica contra patógenos e um dos principais objetivos da vacinação. Contudo, recentes estudos revelaram um papel adicional aos linfócitos B, que até o momento não havia sido foco de pesquisa.

Sabe-se que linfócitos B podem exercer um papel importante na imunidade protetora contra infecções virais, e acreditava-se que este papel era atribuído a sua capacidade de produzir anticorpos neutralizantes de alta afinidade. Um novo estudo publicado na Immunity, mudou essa visão.  Uma pesquisa liderada pelo grupo do Dr. von Andrian demonstrou que linfócitos B atuariam mais dando suporte a resposta imune inata do que propriamente atuando na resposta imune adaptativa durante infecção viral de camundongos. Os autores utilizaram o virus da estomatite vesicular (VSV) para infectar subcutaneamente dois tipos de camundongos transgênicos: um grupo de camundongos que não possuia linfócitos B e dessa forma apresentavam uma arquitetura anormal do tecido linfóide chamado mMT, e um outro grupo de camundongos que apresentavam linfócitos B mas não apresentavam receptores de linfócitos B na sua superfície e portanto, não secretavam anticorpos, mas apresentavam uma arquitetura normal do tecido linfóide, chamado D_HLMP2A. Surpreendentemente, 60% dos camundongos mMT apresentaram neuroinvasão fatal durante a infecção com o VSV, enquanto todos os camundongos D_HLMP2A demonstraram estar protegidos contra a infecção viral.

Estes resultados indicaram que linfócitos B possuem um papel protetor na resposta imunológica, independente da produção e secreção de anticorpos durante a infecção viral. Os autores descobriram ainda que os linfócitos B, através da produção de linfotoxina-a1b2, são necessários para a manutenção de macrófagos nos linfonodos que tornando-os não permissíveis a replicação viral.

Por fim, para entender a contribuição dos mecanismos da resposta imune adaptativa além da produção de anticorpos, na infecção viral, os autores depletaram linfócitos T dos camundongos D_HLMP2A antes da infecção viral. O resultado mostrou que os camundongos não aumentaram a susceptibilidade ao VSV e todos sobreviveram a infecção, indicando que apenas os mecanismos da imunidade inata foram suficientes para a proteção do hospedeiro durante a infecção com o VSV.

Referências:

1.     Moseman, E. A. et al. B cell maintenance of subcapsular sinus macrophages protects against a fatal viral infection independent of adaptive immunity. Immunity 1 Mar 2012 

2.     Leavy, O. Antiviral immunity: SCS macrophages protect the CNS. Nature Rev. Immunol. 8, 538 (2010)

3.     Bordon Nature Rev. Immunol. 12, 228-229 April 2012