A resistência à insulina (RI), causa do diabetes do
tipo II, está relacionada tanto à obesidade quanto ao envelhecimento. No
primeiro caso, sabe-se que uma dieta rica em açúcares acaba sobrecarregando o
sistema isulina-glucagon e que também leva à redução no número de macrófagos
anti-inflamatórios (M2) e eosinófilos residentes no tecido adiposo, resultando
na RI. No entanto, no caso do envelhecimento, até o momento, não se sabia ao
certo qual o fenômeno que levava a tal resistência, mesmo em indivíduos magros
e com dietas balanceadas.
Este mês foi publicado um trabalho na revista Nature, onde os autores mostram que
camundongos velhos (44 semanas) apresentam um aumento no número de células T
regulatórias residentes nos tecidos adiposos vicerais (fTreg). Foi observado,
que o aumento da idade correlaciona com o aumento do número destas fTregs, mas
esse número não é alterado em animais jovens obesos. As fTregs residentes no
tecido adiposo visceral se diferem das Tregs esplênicas e dos tecido adiposos
subcutâneos, principalmente devido à alta expressão de Pparg.
Funcionalmente, demonstrou-se, que animais knock-out
para fTreg não desenvolviam RI em consequência do envelhecimento, porém, quando
submetidos a uma dieta indutora de obesidade, estes mesmos animais desenvolviam
RI ou síndromes metabólicas em decorrência da diminuição de M2 residentes.
Adicionalmente, a depleção de fTregs em animais selvagens levou ao aumento da
captação de insulina pelas células do tecido adiposo visceral, ratificando a
função das fTregs em induzir RI em animais mais velhos.
Bapat
SP, Myoung Suh J, Fang S, Liu S, Zhang Y, Cheng A, Zhou C, Liang Y, LeBlanc M,
Liddle C, Atkins AR, Yu RT, Downes M, Evans RM, Zheng Y. Depletion of
fat-resident T(reg) cells prevents age-associated insulin resistance. Nature.
2015 Nov 18. doi: 10.1038/nature16151.
Maillard
I, Saltiel AR. Metabolism: Inflammation keeps old mice healthy. Nature. 2015
Nov 18. doi: 10.1038/nature15648.
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