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Mostrando postagens com marcador Leishmaniose visceral. Mostrar todas as postagens
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quinta-feira, 25 de setembro de 2014

Coinfecção Leishmaniose Visceral/HIV

A Leishmaniose Visceral (LV) é uma antropozoonose que resulta do parasitismo dos hospedeiros vertebrados por protozoários do gênero Leishmania (Família Trypanosomatidae, Ordem kinetoplastida). No Brasil, a Leishmania (Leishmania) infantum é o parasito responsável pelos casos de leishmaniose visceral e infecta humanos, cães, raposas e marsupiais. A doença acomete o fígado, o baço e a medula óssea do hospedeiro, que se não tratada poderá evoluir para óbito. Entre 2001 e 2011, foram registrados 38.808 casos de leishmaniose visceral humana nas Américas, sendo que 96% dos casos (37.503) aconteceram no Brasil.

Essa semana, Lindoso et al., publicou um importante trabalho demonstrando o aumento significativo de casos de coinfecções HIV/Leishmania infantum no Brasil. A expansão dos casos de infecção por HIV no interior (zona rural) do país, junto a urbanização do ciclo de transmissão da leishmaniose visceral tem contribuído para determinar a história natural dessas duas patologias. A coinfecção HIV/Leishmania infantum contribui significativamente para uma rápida progressão clínica de ambas doenças.



A ativação crônica causada pela infecção por Leishmania constitui  um fator importante para o agravamento do estado clínico de pacientes infectados com HIV, contribuindo para o aumento da carga viral, a proliferação de células T, e a morte celular induzida por ativação. Por outro lado, a infecção pelo HIV impede a  proliferação de linfócitos T específicos contra Leishmania e a produção de IFN-γ, favorecendo a disseminação do parasita. Os pacientes com leishmaniose visceral e coinfectados com HIV apresentam mais recaídas e letalidade. Portanto, é indicado o início da terapia antiretroviral, incluindo inibidores da protease, o mais cedo possível.


Nesta revisão sistemática, o autor descreve os estudos sobre a imunopatogênese desses casos de coinfecção, revelando a necessidade da formação de uma rede na América Latina para estimular os estudos nessa área e melhorar a compreensão das manifestações clínicas e aspectos imunopatogênicos de LV em pacientes imunossuprimidos.


Lindoso JA, Cota GF, da Cruz AM, Goto H, Maia-Elkhoury AN, Romero GA, de Sousa-Gomes ML, Santos-Oliveira JR, Rabello A. Visceral Leishmaniasis and HIV Coinfection in Latin America. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Sep 18;8(9):e3136.

segunda-feira, 23 de julho de 2012

Post-kala-azar dermal leishmaniasis (PKDL) in antimony refractory patient in Sergipe


Roque Almeida
Lesões em dorso do paciente com PKDL

Leishmaniose dérmica pós calazar pode ocorrer meses após o tratamento da doença. PKDL é caracterizada pela presença de manchas, máculas ou nódulos em pele da face, tronco ou membros e pode ser confundida com lesões de hanseníase ou vitiligo. PKDL é descrita, principalmente, na Índia, Nepal, Sudão e Etiópia. Em recente publicação, coorte retrospectiva, Surendra Uranw e colaboradores mostraram que o risco de adquirir PKDL estava associado ao tratamento inadequado. PKDL foi observada em 2 % dos pacientes que receberam o tratamento completo, contra 29,4% dos pacientes que tiveram o tratamento inadequado. Os autores chamam a atenção para uma supervisão adequada do tratamento pelos agentes de saúde.  Na Índia e Sudão, PKDL pode ser uma complicação em 60% dos pacientes com calazar.
PKDL está associada a expressão de IL-10 e TGF-beta na derme dos pacientes. Porém, TNF-alfa, matriz metaloproteinases (MMPs), inibidores teciduais de MMPs (TIMPs) e citocinas do complexo Th17 também estão presentes nas lesões. Células T reguladoras foram associadas a carga parasitária, podendo estar associadas à patogênese da PKDL.
A resistência ao tratamento em pacientes com calazar é um problema crescente na Índia, com frequências alarmantes de 50%, necessitando de drogas alternativas para o tratamento eficaz.
Em Sergipe, temos 4 casos de pacientes, HIV negativos, refratários  ao tratamento com antimonial pentavalente e 2 deles, também refratários ao tratamento com anfotericina B. Destes 2 pacientes, um apresenta leishmaniose dérmica pós calazar, sem resposta ao tratamento, mesmo com tratamento similar ao indicado aos pacientes com HIV e calazar.
A presença de leishmania na pele (PKDL) e resistência ao tratamento nos coloca diante de uma situação difícil, aumentando a possibilidade de transmissão de parasitas resistentes, pelo mosquito, de um ser humano para o outro. Isto pode gerar um imenso problema de saúde pública.
Nos perguntamos: Qual o papel do parasita? Qual a influência da resposta inadequada do hospedeiro? Ou da interação parasita-hospedeiro na patogênese do calazar nestes pacientes? Isto aumentará a transmissão de parasitas de um ser humano para o outro? 
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