Em 2008, o grupo do Akira descreveu um mecanismo através do
qual a autofagia (olha ela aí de novo) controlava a produção de IL-1β (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18849965).
Embora os resultados deste artigo sejam bastante convincentes, recentemente o
grupo do John Kehrl descreveu em um artigo na Nature Immunology um outro
mecanismo através do qual a autofagia controlaria a produção da mesma citocina (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22286270).
De acordo com Kehrl, esse controle é exercido de maneira física. Os
autofagossomos formados pela ativação de AIM2 ou Nlrp3, de maneira independente de ASC,
terminam por degradar os inflamasomas formados. Na verdade, essa é uma idéia
que já rondava a cabeça de alguns pesquisadores nesta área. A grande novidade é
que, de acordo com os autores, estes inflamasomas são ubiquitinados e recrutam
p62. Esta proteína tem um domínio de ligação a Ub e também a LC3 e atuaria como
uma ponte entre as duas principais vias de degradação dentro da célula: a
autofagia e o proteasoma. Assim, os inflamasomas formados são ubiquitinados e terminam sendo
degradados dentro de autofagosomos e assim a produção de IL-1β é
controlada.
Grande abraço e até a próxima
