A colaboração é o caminho contra o rotavirus

Figura 1: Microscopia de Imunofluorescência do intestino delgado de animais WT, Il22-/- ou Ifnlr1−/− após 4 dias de infecção com rotavirus. O tecido foi marcado com DAPI, anticorpo para E-cadherin (E-cad) e anticorpo contra rotavirus. 

Pesquisadores do Centro Médico Universitário em Mainz e Freiburg, Alemanha, descreveram recentemente na Nature Immunology a colaboração de dois diferentes elementos do sistema imune cooperando no controle da infecção com o rotavirus. O rotavirus é considerado o principal causador de diarreia e vômitos em crianças e é responsável por mais de 500.000 mortes anuais no mundo. O epitélio é o principal ponto de entrada para muitos vírus, mas os processos que protegem as superfícies epiteliais contra as infecções virais não são completamente compreendidos. Os autores identificaram a IL-22, produzida pelas células linfoides inatas do grupo 3 (ILC3s), como um amplificador da sinalização através do IFN-λ, um sinergismo necessário para reduzir a replicação do rotavírus. A cooperação entre o receptor para IL-22 e o receptor para o IFN-λ, ambos os quais foram preferencialmente expressos pelas células epiteliais intestinais (IECs), foi necessária para ativação ótima do fator de transcrição STAT1 e expressão de genes estimulados por IFN (ISGs). Estes dados sugerem que as células epiteliais são protegidos contra a replicação viral pela ação de duas redes de citocinas evolutivamente relacionadas. É interessante notar que essa descoberta pode significar mudanças no delineamento da imunoterapia viral como por exemplo na hepatite.

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Hernandez PP, Mahlakoiv T, Yang I, Schwierzeck V, Nguyen N, Guendel F, Gronke K, Ryffel B, Holscher C, Dumoutier L, Renauld JC, Suerbaum S, Staeheli P, Diefenbach A (2015) Interferon-lambda and interleukin 22 act synergistically for the induction of interferon-stimulated genes and control of rotavirus infection. Nat Immunol 16 (7):698-707. doi:10.1038/ni.3180