Carregue suas ILC3s com ID2 para a batalha no intestino

Autora: Luara Isabela dos Santos, pós-doutoranda na Universidade de Oxford, no Reino Unido 

Já foi descrito que alguns fatores genéticos podem contribuir para a susceptibilidade à infecções com patógenos. Entretanto, ainda não é claro como esses fatores poderiam influenciar na resistência à colonização bacteriana através de alterações na microbiota. Um artigo recente publicado pelo grupo do Yang-Xin Fu, da Universidade de Chicago/EUA, na Immunity, descreve a importância do regulador transcricional ID2 para a manutenção da homeostasia de células linfoides da imunidade inata do tipo 3 (ILC3).

Sabe-se que ID2 é expresso em todas as ILCs e que camundongos nocautes para esse fator são incapazes de gerar todos os dias de ILCs. A fim de testar a importância de ID2 no estágio diferenciado das ILC3, Fu e seus colaboradores usaram camundongos onde a deleção de ID2 ocorria após a expressão de RORγt. Os resultados demonstraram que as ILC3s, deficientes de ID2, foram incapazes de produzir IL-22 e assim não produziam peptídeos antimicrobianos (AMPs) (RegIIIγ e RegIIIβ), que ajudam a proteger o organismo contra infecções patogênicas. Foram confirmados ainda nesse modelo a diminuição na expressão de fatores envolvidos na produção de IL-22, como AhR e IL-23R.

A importância do ID2/ILC3 na constituição na microbiota foi avaliada a partir da colonização de animais Germ-free. O grupo transplantado utilizando o conteúdo fecal proveniente de camundongos com depleção de ID2 foi altamente susceptível à infecções enquanto o grupo controle (ILC3s funcionais) apresentaram resistência maior à colonização patogênica.

Fu conclui que os dados sugerem que a adição de moléculas imunes ao tratamento com transplante de microbiota fecal pode ajudar o paciente com infecção intestinal recorrente a estabelecer uma microbiota mais estável e saudável.

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Guo X, Liang Y, Zhang Y, Lasorella A, Kee BL, Fu YX (2015) Innate Lymphoid Cells Control Early Colonization Resistance against Intestinal Pathogens through ID2-Dependent Regulation of the Microbiota. Immunity 42 (4):731-743. doi:10.1016/j.immuni.2015.03.012