12-06-18-Muitos fazendo pouco  

Nelson Vaz  

Há vários anos insisto naquilo que considero um aspecto básico da conversão da fisiologia imunológica em patologia: uma perda da diversidade clonal (Vaz & Pordeus, 2005; Pordeus et al., 2009). Creio mesmo que precisamos atentar para a diversidade biológica em muitas áreas além da imunologia. Ameaças à “biodiversidade” são reconhecidas como graves danos ecológicos. No conjunto de estudos recentemente publicados sobre o “microbioma” humano há indicações de que perdas na diversidade microbiana do hospedeiro estão frequentemente associadas com patologias humanas. Quando certas populações microbianas se expandem em demasia surge a doença, mas germes potencialmente patogênicos podem co-existir harmonicamente com o organismo, desde que em equilíbrio com outros micróbios. O tratamento com antibióticos pode ser uma faca de dois gumes e gerar estados patológicos por alterar este equilíbrio entre populações microbianas muito diversas (Blaser, 2009). Na própria imunologia, aquilo que já foi chamado “linfopoiese por linfopenia” (ou “proliferação homeoastática”) é um exemplo similar, porque na regeneração linfóide, clones diferentes se expandem em ritmos diferentes. Um dos trabalhos mais interessantes que li nos últimos anos mudou meu entendimento sobre a natureza das substâncias que chamamos de “antibióticos”, usualmente considerados armas para o combate de micróbios. Na natureza, essas substâncias funcionam como elementos de interação entre populações microbianas diferentes. Cada linhagem bacteriana secreta simultaneamente dezenas destas substâncias em minúsculas quantidades e nunca foram encontradas em condições naturais as concentrações necessárias para seu uso terapêutico como “antibióticos”. Esta diversidade essencial ao viver é o que explica porque só é possível cultivar cerca de 1 % das espécies bacterianas em cultura pura e explica também porque sempre morriam as samambaias silvestres que meu velho pai insisita em trazer para seu jardim. Bactérias e fungos que vivem em “vida livre” no solo são, em seu conjunto, muito diferentes das bactérias e fungos que vivem suas “vidas livres” sobre as superfícies muco-cutâneas dos animais. (Mlot, 2009). Enfim, pode mesmo ser algo bem mais geral o fato de que “simplificações” de processos biológicos que são naturalmente diversos representem caminhos comuns para a desintegração de sistemas.  Muitos fazendo pouco parece ser a regra para a saúde sistêmica, a regra que é quebrada por poucos fazendo muito. É uma lástima que os imunologistas em sua diversidade, não atentem ainda para isso.

MLOT, C. 2009. Antibiotics in Nature: Beyond Biological Warfare. 

Nature, 324, 1637-1639.

PORDEUS, V., RAMOS, G. C., CARVALHO, C. R., BARBOSA DE CASTRO JR., A., CUNHA , A., P. & VAZ, N. M. 2009. Immunopathology and oligoclonal T cell expansions.Observations in immunodeficiency, infections, allergy and autoimmune diseases. Current Trends in Immunology, 10, 21-29.

VAZ, N. & PORDEUS, V. 2005. Visiting Immunology (tambem em portugues: Visita Imunologia). Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 85, 350-362.

BLASER, M. 2011. Stop the killing of beneficial bacteria. 

Nature, 476, 392-394.

AYRES, J. S., TRINIDAD, N. J. & VANCE, R. E. 2012. Lethal inflammasome activation by a multidrug-resistant pathobiont upon antibiotic disruption of the microbiota. Nature Medicine 18, 799–806 (2012) doi:10.1038/nm.2729, 18, 799-806.