quarta-feira, 25 de novembro de 2015

Bloqueio de Tregs no tecido adiposo previne o desenvolvimento de diabetes do tipo II

A resistência à insulina (RI), causa do diabetes do tipo II, está relacionada tanto à obesidade quanto ao envelhecimento. No primeiro caso, sabe-se que uma dieta rica em açúcares acaba sobrecarregando o sistema isulina-glucagon e que também leva à redução no número de macrófagos anti-inflamatórios (M2) e eosinófilos residentes no tecido adiposo, resultando na RI. No entanto, no caso do envelhecimento, até o momento, não se sabia ao certo qual o fenômeno que levava a tal resistência, mesmo em indivíduos magros e com dietas balanceadas.

Este mês foi publicado um trabalho na revista Nature, onde os autores mostram que camundongos velhos (44 semanas) apresentam um aumento no número de células T regulatórias residentes nos tecidos adiposos vicerais (fTreg). Foi observado, que o aumento da idade correlaciona com o aumento do número destas fTregs, mas esse número não é alterado em animais jovens obesos. As fTregs residentes no tecido adiposo visceral se diferem das Tregs esplênicas e dos tecido adiposos subcutâneos, principalmente devido à alta expressão de Pparg.

Funcionalmente, demonstrou-se, que animais knock-out para fTreg não desenvolviam RI em consequência do envelhecimento, porém, quando submetidos a uma dieta indutora de obesidade, estes mesmos animais desenvolviam RI ou síndromes metabólicas em decorrência da diminuição de M2 residentes. Adicionalmente, a depleção de fTregs em animais selvagens levou ao aumento da captação de insulina pelas células do tecido adiposo visceral, ratificando a função das fTregs em induzir RI em animais mais velhos.



Bapat SP, Myoung Suh J, Fang S, Liu S, Zhang Y, Cheng A, Zhou C, Liang Y, LeBlanc M, Liddle C, Atkins AR, Yu RT, Downes M, Evans RM, Zheng Y. Depletion of fat-resident T(reg) cells prevents age-associated insulin resistance. Nature. 2015 Nov 18. doi: 10.1038/nature16151.


Maillard I, Saltiel AR. Metabolism: Inflammation keeps old mice healthy. Nature. 2015 Nov 18. doi: 10.1038/nature15648.

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