IL-37, uma nova citocina anti-inflamatória, está aumentada em pacientes na fase ativa da artrite reumatóide

Estudos mostram que a intensidade e a progressão da artrite reumatóide (AR) está intimamente associada a altos níveis de citocinas pró-inflamatórias (ex: TNF-α, IL-6 e IL-17A) encontradas no sangue e no tecido sinovial de pacientes (Matsuno et al., 2002). Atualmente, o tratamento de escolha para a AR é baseada em “drogas anti-reumáticas de modificação da doença” (DMARDs, em inglês), tais como o metrotrexato, as quais reduzem a inflamação do tecido afetado por meio do bloqueio da produção dessas citocinas (Quinn et al., 2001).

Curiosamente, o TNF-α, IL-6 e IL-17A levam à produção de uma outra citocina anti-inflamatória, a recém-descoberta IL-37. A IL-37 é uma citocina pertencente à família da IL-1, cuja função é de inibir a produção excessiva de citocinas pró-inflamatórias e reduzir a inflamação (Nold et al., 2010). Em estudos clínicos, a IL-37 também pode ser encontrada em amostras de tecidos provindos de pacientes com doenças autoimunes, entre elas Lupus, doenças de Chron e AR (Borashi et al., 2014). Porém, nenhum estudo correlacionou a presença de IL-37 e a intensidade da AR em pacientes sob terapias com DMARDs.

Zhao e colaboradores, da Universidade Jilin, Changchun, China, avaliaram os níveis plasmáticos de IL-37 em 50 pacientes recém-diagnosticados com AR (menos de 12 semanas do início dos sinais e sintomas) antes e depois do início da terapia com DMARD, correlacionando-os aos níveis plasmáticos de TNF-α, IL-6 e IL-17A.

Inicialmente os autores encontraram um aumento nos níveis plasmáticos de IL-37, juntamente a altos níveis de TNF-α, IL-6 e IL-17A em pacientes com AR. Após o uso de DMARDs, os pacientes que responderam positivamente a essa terapia tiveram os níveis sanguíneos dessas citocinas pró-inflamatórias reduzidos, assim como os níveis plasmáticos de IL-37.

Esse estudo sugere que a produção de IL-37 é devido à produção de citocinas pró-inflamatórias durante a fase ativa da AR, sugerindo que deficiências na sinalização celular da IL-37 podem estar envolvidas na piora do quadro clínico na AR.

Post de Gabriel Shimizu Bassi