Find me and eat me – o jeito das hemácias controlarem a inflamação

No artigo publicado na Immunity de 19 de setembro, Ohyagi et al., do Japão,  mostram que na presença de ligantes de NOD ou TLR receptors, ou ainda de infecções virais como a do clone 13, do LCMV (que causa uma infecção aguda e potente em camundongos) as hemácias liberam primeiro ATP, para serem achadas por células dendriticas, e depois expões fosfatidil-serina na membrana, para serem comidas pelas DCs. O ATP extracelular seria reconhecido pelo receptor P2Y2, expresso em DCs e monócitos, mas não em linfócitos B ou T. Os receptores Tim1, Tim4, e α_V e β₃ integrin, seriam usados para fagocitose. Quando esses receptores todos são engajados a DC faz IL-10. Se vc bloqueia esses receptores, as DCs deixariam de fazer IL-10 com esses estímulos.

As DCs capazes de seguirem essas orientações parecem ser de origem monocitica, e portanto, inflamatórias –elas vêm de monócitos mobilizados da medula óssea a partir de processos inflamatórios. Quando elas fagocitam então as hemácias durante o processo inflamatório, elas fazem IL-10 e isso garante a sobrevivência do hospedeiro, prevenindo o dano inflamatório excessivo e a patologia.  Eles acham inclusive que nessas condições os hemofagócitos, essas DCs que fagocitam as hemácias, seriam a principal fonte de IL-10. Como a IL-10 é importante, né? Será mesmo que é tudo isso?

Achei interessante porque é um jeito inato de controlar a inflamação, numa era em que só pensamos em T regs, e achei que pro pessoal da sepse – hein , Ribeirão? – isso era interessante de olhar. Hemofagocitose normalmente é tido como um sinal de síndrome inflamatória severa, mas neste artigo eles sugerem que seja um sinal de capacidade anti-inflamatória do hospedeiro.

Estou sem grandes insights filosóficos nesta semana, atordoada por trabalho. Mês que vem vou aos EUA e terei intervalos propícios para filosofia! Escreverei de lá, sobre tetrâmeros então. Aproveitem Natal!