Matéria publicada pela Agência FAPESP
"6/12/2010
Por Fábio de Castro
Agência FAPESP – Em 1997, o gene AIRE (“regulador autoimune”, em inglês) foi identificado como responsável pela suscetibilidade a uma rara doença. Desde então, novos estudos têm revelado evidências de que o gene está profundamente envolvido com um mecanismo fundamental para as doenças autoimunes em geral: a tolerância imunológica.
De acordo com uma das principais especialistas no assunto em todo o mundo, Diane Mathis, da Escola de Medicina da Universidade Harvard (Estados Unidos), a descoberta mais recente sobre o gene AIRE é intrigante: o gene é expresso ao longo de toda a vida, mas só causa a doença caso não seja expresso logo após o nascimento.
“Fizemos uma linhagem especial de camundongos nos quais podemos ‘ligar’ e ‘desligar’ o gene. Descobrimos, para nossa grande surpresa, que o AIRE precisa ser expresso apenas por um curto período de tempo após o nascimento – se isso não ocorrer, o animal pode ter doenças autoimunes. Mas se o gene é ‘desligado’ mais tarde, não faz diferença alguma”, disse à Agência FAPESP.
A descoberta foi feita em 2009 e os especialistas ainda estão tentando conhecer a diferença entre a expressão precoce e a expressão tardia do gene.
“Isso foi muito surpreendente e queremos descobrir por que o gene continua sendo expresso ao longo da vida, sem no entanto influenciar no aparecimento das doenças autoimunes. Estudar esse mecanismo será fundamental para compreender de fato a função do AIRE – que, por sua vez, poderá ensinar muito sobre mecanismos importantíssimos de tolerância imunológica”, explicou.
Diane esteve em São Paulo na semana passada, quando participou da São Paulo Advanced School on Primary Immunodeficiencies: Unraveling Human Immuno-Physiology, que reuniu, no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas, 77 estudantes brasileiros e estrangeiros envolvidos com pesquisas relacionadas às imunodeficiências primárias."
Flavio
ResponderExcluirA meu ver, este é um problema que não aceitará uma solução clonal, ou seja, requer uma visão sistêmica. Ocorrem-me dois fenômenos da mesma classe. Primeiro, crianças com agamaglobuliemia conseguem viver vidas relativamente normais com reposições periódicas de IgG - mas estas vêm de pools doadores distintos; as IgG são "pau pra toda obra" e, sejam quais forem, se encaixam no organismo da criança. Segundo: os perfis de reatividade de imunoglobulinas naturais, principalmente as IgM, são robustamente estáveis através de todo o viver sadio, embora durante este tempo o organismo troque muitas vezes todos os seus linfócitos.
Nelson Vaz