Blog da Sociedade Brasileira de Imunologia (SBI). O blog é voltado para temas de interesse dos sócios da SBI, mas aberto à toda a comunidade. Além de comentários sobre artigos, congressos e reuniões no tema da imunologia, o SBlogI trata de assuntos gerais de ciência e educação cientíifica. Este blog é seu. Comente, discuta, concorde - ou discorde!
domingo, 28 de março de 2010
Ausência de TLR5 influencia a microbiota intestinal e provoca síndrome metabólica.
Estudos vem demonstrando um papel determinante da microbiota intestinal no controle metabólico. Por outro lado, o reconhecimento de microorganismos por receptores da imunidade inata é importante para controle da microflora e é determinante para a homeostasia da mucosa intestinal. Em um estudo recente publicado pelo grupo liderado por Gewirtz na Emory University demonstrou-se o envolvimento do TLR5 no controle da microbiota intestinal e do metabolismo (Science DOI: 10.1126/science.1179721). Camundongos deficientes de TLR5 desenvolveram hiperfagia e sinais característicos da síndrome metabólica como obesidade, hiperlipidemia, resistência insulínica e hipertensão. A análise da flora demonstrou uma composição diferente em relação a flora intestinal de camundongos selvagens. A transferência da microbiota dos Tlr5-/- para camundongos selvagens germe free foi capaz de conferir muitas das características da síndrome metabólica. Por outro lado, a restrição alimentar reverteu a obesidade nos Tlr5-/- mas não foi suficiente para modificar a resistência insulínica. Este estudo demonstra de maneira inequívoca uma visão emergente, mas ainda pouco caracterizada, da importância da imunidade inata no controle da microbiota e como conseqüência na fisiologia da mucosa intestinal e no controle metabólico.
Bozza, quais os P(D)AMPs associados com a resposta de TLR5? São provenientes da microbiota mesmo?
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