Conferências em Imunologia

Caros colegas imunologistas, abaixo uma programação com algumas conferências, entre 2013 e 2014, interessantes na nossa área! Programem-se!

1. MAY 2013

   1. 3–7, Honolulu, Hawaii

      Immunology 2013: The American Association of Immunologists 100th Annual Meeting
      Jamie Wilson and Ursula Weiss

   2. 5–10, Ouro Preto, Brazil

      Keystone Symposium: The Innate Immune Response in the Pathogenesis of Infectious Disease
      Maria Papatriantafyllou & Ioana Visan

   3. 12–14, Lisbon, Portugal

      Cell Symposia: Microbiome and Host Health

   4. 21–23, Paris, France

      30 Years of HIV Science: Imagine the Future

   5. 23–24, Bruges, Belgium

      Abcam: Allergy & Asthma 2013
      Olive Leavy

   6. 29–3 June, Cold Spring Harbor Laboratory, New York, USA

      78th Cold Spring Harbor Symposium on Quantitative Biology: Immunity & Tolerance
      Yvonne Bordon, Laurie Dempsey and Ursula Weiss

2. JUNE 2013

   1. 4–5, Yale School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA

      Charles A. Janeway, Jr Memorial Symposium
      Yvonne Bordon

   2. 7–12, Saxtons River, Vermont, USA

      FASEB Summer Research Conference: Autoimmunity

   3. 9–11, Toronto, Canada

      Cell Symposium: Immunometabolism: From Mechanisms to Therapy

   4. 9–14, Nassau, Bahamas

      FASEB Summer Research Conference: Signal Transduction in the Immune System

   5. 9–14, Stonehill College, Easton, Massachusetts, USA

      Gordon Research Conference: Mucosal Health & Disease

   6. 9–14, Waterville Valley, New Hampshire, USA

      Gordon Research Conference: Phagocytes

   7. 21–26, Snowmass Village, Colorado, USA

      FASEB Summer Research Conference: Microbial Pathogenesis: Mechanisms of Infectious Disease

   8. 22–26, Milan, Italy

      European Academy of Allergy & Clinical Immunology and World Allergy Organization: World Allergy & Asthma Congress

   9. 23–28, Kos, Greece

      Aegean Conference: 10th International Conference on Innate Immunity
      Laurie Dempsey

   10. 23–28, University of New England, Biddeford, Maine, USA

       Gordon Research Conference: Apoptotic Cell Recognition & Clearance

   11. 24–25, Boston, Massachusetts, USA

       Abcam: Inflammasomes in Health and Disease

   12. 27–30, Boston, Massachusetts, USA

       FOCIS 2013

3. JULY 2013

   1. 1–4, Monte Carlo, Monaco

      Frontiers in Immunology Research

   2. 7–10, Quebec, Canada

      14th International TNF Conference
      Jamie Wilson

   3. 8–10, Telford, UK

      British Society of Allergy & Clinical Immunology Annual Meeting: Allergy Across the Ages

   4. 13 - 17, Oxford, UK

      8th Biennial Symposium of International Eosinophils Society
      

      14–19, Steamboat Springs, Colorado, USA

      FASEB Summer Research Conference: Molecular Mechanisms of Lymphocyte Development and Function

   5. 17–20, Vancouver, Canada

      16th International Congress of Mucosal Immunology (ICMI 2013): Pioneering Frontiers in Mucosal Regulation

   6. 21–26, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong, China

      T Follicular Helper Cells: Basic Discoveries and Clinical Applications
      Zoltan Fehervari

4. AUGUST 2013

   1. 11–15, Steamboat Springs, Colorado, USA

      FASEB Summer Research Conference: Gastrointestinal Tract XV: Epithelia, Microbes, Inflammation and Cancer

   2. 13–15, Boston, Massachusetts, USA

      The Immunotherapies Congress

   3. 22–27, Milan, Italy

      15th International Congress of Immunology
      Laurie Dempsey

   4. 31–3 September, Mátraháza, Hungary

      EFIS-EJI Symposium: Immune-related Pathologies: Understanding Leukocyte Signalling and Emerging therapies (IMPULSE 2013)

5. SEPTEMBER 2013

   1. 2–7, Pultusk, Poland

      ESF-EMBO Symposium: B Cells From Bedside To Bench And Back Again

   2. 8–13, Kos, Greece

      Aegean Conference: 7th Leukocyte Signal Transduction Workshop
      Jamie Wilson

   3. 13–17, Tours, France

      7th International Symposium on CD1 and NKT Cells

   4. 15–17, Rotterdam, The Netherlands

      3rd International Lymphoid Tissue Meeting

   5. 15–20, Rhodes, Greece

      Aegean conference: 2nd International Conference on ImmunoMetabolism

   6. 21-25, Natal, Brazil
      11th World Congress on Inflammation
      29–3 October, San Francisco, USA

      Cytokines 2013: From Molecular Mechanisms to Human Disease

6. OCTOBER 2013

   1. 07 - 10, Barcelone, Spain

      AIDS Vaccine 2013
      

      10–11, Nijmegen, The Netherlands

      IL-1-mediated inflammation and diabetes: From basic science to clinical applications

   2. 20–22, Newport, Rhode Island, USA

      Society for Leukocyte Biology: Regulators of Innate Cell Plasticity

   3. 28–1 November, Suzhou, China

      Cold Spring Harbor Asia Conference: Tumour Immunology and Immunotherapy

7. NOVEMBER 2013

   1. 3–5, San Francisco, California, USA

      The Lancet and Cell: What Will it Take to Achieve an AIDS-free World?

   2. 7–8, Lisbon, Portugal

      International Primary Immunodeficiencies Congress

   3. 14–17, Taipei City, Taiwan

      Asia Pacific Congress of Allergy, Asthma and Clinical Immunology

   4. 18–22, Suzhou, China

      Cold Spring Harbor Asia Conference: Bacterial Infection and Host Defence

   5. 20–23, Cold Spring Harbor Laboratory, New York, USA

      Harnessing Immunity to Prevent and Treat Disease

   6. 28–1 November, Suzhou, China

      Cold Spring Harbor Asia Conference: Tumour Immunology and Immunotherapy

8. FEBRUARY 2014

   1. 7–9, Newport Beach, California, USA

      15th International Conference on Lymphocyte Activation and Immune Regulation: Innate Lymphoid Cells

9. MARCH 2014

   1. 26–30, Nice, France

      9th International Congress on Autoimmunity

10. APRIL 2014

    1. 10–13, Baltimore, Maryland, USA

       Clinical Immunology Society Annual Meeting: Primary Immune Deficiency Diseases North American Conference

11. MAY 2014

    1. 2–6, Pittsburgh, Philadelphia, USA

       Immunology 2014: The American Association of Immunologists 101st Annual Meeting

12. JUNE 2014

    1. 25–28, Chicago, Illinois, USA

       FOCIS 2014

13. OCTOBER 2014

    1. 26–29, Melbourne, Australia

       Cytokines 2014

Day of Immunology 2013

Acesse o site oficial: Day of Immunology (DoI)

DNA traps em eosinófilos : an update

Retirado de Ueki et all, Blood, 121, 2074, 2013

A liberação de redes (nets) de DNA por diferentes células incluindo neutrófilos, mastócitos e eosinófilos frente a estímulos incluindo LPS, PMA, citocinas e patógenos tem sido considerada um importante mecanismo utilizado pela resposta imune inata para conter e matar agentes infecciosos. Muitos estudos utilizam o neutrófilo como modelo e muito do que se sabe atualmente sobre essa linha de investigação vem desses estudos. Em muitos trabalhos a liberação de redes de DNA pelos neutrófilos estaria associada à morte das células sendo o DNA liberado de origem nuclear (Brinkmann et all, Science, 303, 1532, 2004). Controvérsias ainda existem a esse respeito e alguns trabalhos evidenciam que não necessariamente a liberação de redes de DNA estaria associada com morte e perda de função celular (Yipp et al, Nat Med, 18, 1386, 2012). Outros evidenciam neutrófilos liberando DNA de origem mitocondrial (Yousefi et all, Cell Death Differ, 16, 1438, 2009).  

Em eosinófilos, especialmente, até muito recentemente, só haviam relatos na literatura que evidenciavam a liberação (catapult-like) de DNA mitocondrial que juntamente com proteínas catiônicas secretadas pelo eosinófilo (tais como ECP e MBP) formariam verdadeiras armadilhas (traps) para o ataque a patógenos. Este processo parece não envolver morte celular (Yousefi et all, Nat Med, 14, 949, 2008 e Morshed et all, Allergy, 67, 1127, 2012).

Agora em 2013 Ueki e colaboradores (Ueki et all, Blood, 121, 2074, 2013) mostram que eosinófilos podem liberar redes de DNA nuclear juntamente com seus grânulos secundários intactos num processo citolítico dependente de espécies reativas de oxigênio. O artigo é interessante porque mostra que pelo menos parte desses grânulos liberados são capazes de atuar como organelas secretórias independentes, permanecendo funcionais e respondendo seletivamente a estímulos mesmo fora da célula. De fato esse achado já havia sido demonstrado anteriormente (Neves et all, PNAS, 105, 18478, 2008), mas não para grânulos provenientes desse processo de citólise batizado de ETose. Os autores também mostram que "pacotes" de grânulos envoltos em membrana plasmática também são liberados, e nesta forma os grânulos não se apresentam funcionais. 

Vale a pena a leitura !!!

Aproveito para desejar a todos uma excelente terça-feira e para os que são do Rio um ótimo feriado do dia de São Jorge, esse santo tão querido em terras cariocas !!! 

Josi

VIII Curso Avançado de Patogênese do HIV - resumo da ópera

Semana passada a Faculdade de Medicina da USP em São Paulo foi palco do VIII Curso Avançado de Patogênese do HIV. Organizado pelo grupo do Professor Dr. Esper Kallás, este curso trouxe 11 pesquisadores nacionais e 20 internacionais para falar sobre o estado da arte em estudos pré-clínicos e clínicos em HIV, incluindo aspectos da imunologia básica, virologia, prevenção e tratamento, estratégias vacinais, além das políticas públicas brasileiras. As aulas de imunologia foram ótimas e abordaram temas como o papel da inflamação basal na performance de candidatos vacinais e na patogenia, o processamento de antígenos, as respostas mediadas por anticorpos, bem como as células T CD4⁺, especialmente as T foliculares e T reguladoras, além é claro das células T CD8⁺ citotóxicas, entre outros temas.  O Dr. Mario Roederer, do NIH, falou das limitações de estudos de expressão gênica em populações celulares heterogêneas e apresentou uma técnica chamada Fluidigm, que consiste basicamente em um sorting de subpopulções celulares seguido de PCR em tempo real utilizando para cada amostra até 96 pares de primers simultaneamente. Segundo Roederer, a combinação de citometria de fluxo e transcriptoma é mais sensível do que microarray, já que cada célula é interrogada isoladamente. Assim, pode-se identificar quantas células expressam determinado(s) gene(s), e quanto cada célula expressa.  Os gringos do NIH já estão usando e abusando do single cell expression profiling e apresentaram resultados que correlacionam a função de subpopulações celulares com a resposta a candidatos vacinais, por exemplo.  Para quem quiser assistir, todas as aulas serão disponibilizadas no site do evento (http://www.patogenesedohiv.com.br), que foi gratuito e patrocinado pela SBI. Fiquei muito satisfeito com a qualidade desse curso. Parabéns aos organizadores!

Para ler mais sobre Fluidigm, sugiro o link abaixo. 

Highly multiplexed quantitation of gene expression on single cells

Abraços e boa semana

Jonatan Ersching

Journal Club IBA: Caspase 11 detecta bactérias exclusivamente no citosol

 

            Bactérias podem se alojar em múltiplos compartimentos celulares durante uma infecção. Algumas podem se reproduzir no vacúolo celular enquanto outras conseguem escapar e se reproduzir rapidamente no citosol. A detecção dessas bactérias se daria por um mecanismo já bem estabelecido, o qual envolve o reconhecimento do patógeno por receptores do tipo NODlike que juntamente com a molécula adaptadora ASC ativam capase-1 para que ocorra a clivagem da pró-IL-1β em IL-1β madura. Além disso, a caspase 1 também está envolvida com um fenômeno denominado piroptose e consequente eliminação da bactéria.

                Estudos mostram que outra Caspase, a Caspase 11, pode induzir a piroptose e liberar citocinas independentemente da presença da Caspase 1. Aachoui e colaboradores mostraram que animais nocaute para Caspase 1 e 11 (Casp1^−/−Casp11^−/−) morrem devido a infeção por Burkholderia thailandensis, uma bacteria altamente adaptada para invasão e reprodução no citosol. Porém esse efeito não é visto em animais que tiveram os genes que codificam NLRP3, NLRC4, ASC e das citocinas IL-1β e IL-18 removidos, demonstrando que a proteção conferida por caspase1/caspase11 é independente do inflamassoma. Nesse sentido foi visto que o principal mecanismo de eliminação da bactéria é a piroptose. Um fato intrigante foi observar que esse fenômeno não é espécie-específica, visto que outras bactérias citosólicas também ativam a piroptose independente de NLRC4, NLRP3 e ASC.

                O fato é que não se sabia qual das duas caspases mediavam a piroptose. Para esclarecer essa questão, os autores utilizaram como ferramenta a transfecção de macrófagos com vetores virais expressando somente caspase 1 ou a caspase 11. De maneira surpreendente, a expressão da caspase11, mas não da caspase1, aumentou a citotoxicidade celular. Corroborando esses achados, a deleção da caspase11 aumentou a replicação de bactérias citosólicas, promovendo um aumento na mortalidade dos animais infectados.

                Dessa forma, a Caspase 11 então pode ser reconhecida como uma outra via (e a última carta na manga) de proteção ou dano celular que independem da Caspase 1. É a famosa (e benéfica) quebra de paradigmas científicos que amplifica e melhora o repertório de perguntas e respostas. E enquanto não temos todas as respostas, podemos nos divertir (ainda) com as perguntas: i) qual sinal ativa a Caspase 11? ii) qual “inflamossoma” além do classicamente conhecido pode ativa-la? e iii) Quais os mecanismo de produção de piroptose via Caspase 11?

Fig. 1. Durante uma infecção, a expressão de Caspase 11 é suprarregulada por meio da sinalização da ativação de TLR4 ou IFN-γ. Após escapar do vacúolo, a bacteria pode ser detectada de uma maneira ainda não conhecida pela Caspase 11, a qual promove a eliminação bacteriana por meio de piroptose.

Post de Gabriel Shimizu Bassi e Juliana Escher Toller Kawahisa (IBA – FMRP/USP)

              

Curso de Inverno em Imunologia