Como fiz parte da tarefa hercúlea, juntamente com Marcelo Bozza/UFRJ, de coordenar as avaliações de poster do ImunoTchê2010, gostaria aqui de fazer algumas considerações em relação ao que observei durante o processo bem como captar feed back dos atores que levaram os posters (estudantes, na sua maioria).
Inicio afirmando que os posters são uma forma popular e legítima de apresentação dos dados de sua pesquisa. Usando uma combinação de de efeitos visuais e textos, os poster são eficazes na comunicação de conceitos e resultados para uma audiência única. Importante, e que para muita gente deveria estar acima de tudo, esse momento permite o encontro com indíviduos de vários campos do conhecimento, trocas de experiência, networking, e tudo isso feito de uma maneira informal (usualmente fica mais descontraído com o ETOH servido durante).
A apresentação de posters é sem dúvida uma das primeiras oportunidades para jovens pesquisadores, estudantes, etc, apresentar seu trabalho em encontros científicos importantes, conhecer “papas-da-ciência” e serve como uma fase preparatória para publicação em revistas.
Alguns pre-requisitos devem ser seguidos e podem ser encontrados em vários locais numa pesquisa rápida no Google. Brevemente, primeiro, você deve ser muito didático e investir um bom tempo nisso. Segundo, você precisa ter uma boa capacidade de organização.
A minha sugestão é que independente da sua capacidade de i) organização, ii) didática, iii) designer gráfico, etc, a discussão científica é o mais importante e sustento aqui nesse BLOG que não pode ser perdida. Aos mais jovens: que não se deixem levar pelas atividades avaliadoras, etc. Tenho a impressão que, muitas vezes, os posters têm ganhado popularidade por causa da possibilidades premiativas em detrimento do saber científico.
Algumas sugestões:
http://www.acponline.org/residents_fellows/competitions/abstract/prepare/pos_pres.htm
http://www.youtube.com/watch?v=m02leV4gxgE
sexta-feira, 19 de novembro de 2010
quinta-feira, 18 de novembro de 2010
Linfócitos na Grécia
Clima agradável à beira do mar mediterrâneo, palestras com os mais renomados Imunologistas mundiais, tempo livre para discussões cientificas descompromissadas. Esse foi o cenário da 5th international conference on gene regulation in lymphocyte development, que aconteceu em Creta, Grécia, de 9 a 14 de outubro de 2010. Foi muito agradável participar dessa conferência. Apesar do momento ser mais apropriado para comentários a respeito do ImunoTchê (que por sinal foi excelente) gostaria aqui de compartilhar um pouco com vocês alguns highlights que julguei interessantes.
Stephen Nutt do Walter and Eliza Hall institute of Medical Research, localizado em Victoria, Austrália, falou do papel do fator de transcrição PU.1 na hematopoiese, mais especificamente do seu efeito em células dendríticas (DCs) e B. Os trabalhos do grupo dele mostram que a deleção de PU.1 impede a diferenciação de DCs devido a esse fator de transcrição estar diretamente envolvido com a indução da expressão de FLT3, que é um receptor do tipo tirosina quinase, expresso em progenitores multipotentes. Camundongos sem FLT3 apresentam níveis reduzidos de DCs.
Já em células B, PU.1 é dispensável para o “B cell lineage commitment”, entretanto sua interação com IRF8 controla negativamente a diferenciação de células B para plasmócitos pela indução de Pax5, Bcl6 e pela ligação direta no promotor e não região 3’ do gene Blimp reprimindo sua expressão. O knockout para PU.1 e IRF8 apresenta altos níveis de plasmócitos, alta expressão de Blimp e um aumento no switching de isotipo de imunoglobulinas. Um pouco mais de informações podem ser acessadas no paper doi:10.1016/j.immuni.2010.05.005.
Amy Weimmann, da University of Washington, mostrou uma didática incrível, falando do controle epigenético na regulação da diferenciação celular. Falou sobre o papel de T-bet nas modificações epigenéticas de genes envolvidos no programa Th1. T-bet induz metilações na Histona 3 lisina 4 (H3K4, metilação que aumenta a acessibilidade da cromatina) e reduz metilações na histona 3 lisina 27(H3K27, metilação que restringe a acessibilidade da cromatina). Ao analisar que possíveis metilases e demetilases poderiam estar envolvidas, ela encontrou que a Brg1 (proteína parte de complexos SWI/SNF, que de forma ATP dependente atua no remodelamento da cromatina pelo recrutamento de proteínas modificadoras, como acetilases e metilases) atua desmetilando H3K27. Além disso, Brg1 interage com JmJd3 (uma proteína da subfamília Jumonji que regula a transcrição) atuando no remodelamento da cromatina de genes envolvidos no programa Th1. Mais informações nos trabalhos PMID: 20969596 ; PMID: 19384057.
Alexander Rudensky fez uma revisão geral sobre “Regulatory T cells and their functional program”. Basicamente dados já publicados, só reforçando a ideia que Tregs, mesmo em camundongos germ-free possuem atividade funcional inalterada, e que a sinalização por STAT3 via IL-10, assim como por IL-6, é importante para a supressão dependente de STAT3.
Axel Kallies, também do Walter and Eliza Hall institute of medical research, mostrou o papel de Blimp1 (gene tipicamente envolvido com a ontogenia de células B) e IRF4 na diferenciação e atividade funcional de Tregs. Ele mostrou que algumas Tregs expressam Blimp1 e que sem Blimp1 as Tregs não expressam IL-10. Blimp1 está envolvido na regulação de mediadores chave para a sobrevivência e distribuição nos tecidos (especialmente no pulmão) de Tregs.
Ele aumenta a expressão de CCR6, Bcl2, Ki67. Já IRF4 é necessário para a diferenciação de Tregs Blimp1+. IRF4 se liga diretamente nos genes de IL-10, CCR6 e Blimp1. IRF4 atua principalmente mediando a remoção de metilações supressoras da H3K27 no locus de IL-10.
Além desses, tivemos outras ótimas palestras sobre regulação gênica na ontogenia de T e B. Diante de todas as palestras, observei que epigenética está em alta agora.
Olhar só o que o Fator de transcrição ativa ou reprime não é mais suficiente. É preciso olhar como isso ocorre, e quais proteínas modificadoras da acessibilidade da cromatina podem estar envolvidas com esses fatores de transcrição. Além disso, observei que o uso de técnicas como imunopreciptação de cromatina, seguida de sequenciamento em larga escala (Chip-seq) se tornam cada vez mais comum. Essas abordagens permitem um olhar mais global de todos os genes alterados por um determinado fator de transcrição, não nos restringindo às limitações do microarray.
Com certeza, com a diminuição do custo das reações de sequenciamento High throughput, poderemos ter uma visão mais ampla do que está sendo controlado por cada fator de transcrição. O grande problema agora é desenvolver ferramentas para tornar a análise desse volume monstruoso de informações mais palatável para nós.
Daqui a 2 anos provavelmente haverá a sexta conferência em torno desse tema e recomendo a participação. Nos vemos na Grécia!!!
Por Hernandez Moura Silva
Doutorando
Laboratório de Imunologia
InCor - FMUSP
Instituto de Investigação em Imunologia – III
Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia
Stephen Nutt do Walter and Eliza Hall institute of Medical Research, localizado em Victoria, Austrália, falou do papel do fator de transcrição PU.1 na hematopoiese, mais especificamente do seu efeito em células dendríticas (DCs) e B. Os trabalhos do grupo dele mostram que a deleção de PU.1 impede a diferenciação de DCs devido a esse fator de transcrição estar diretamente envolvido com a indução da expressão de FLT3, que é um receptor do tipo tirosina quinase, expresso em progenitores multipotentes. Camundongos sem FLT3 apresentam níveis reduzidos de DCs.
Já em células B, PU.1 é dispensável para o “B cell lineage commitment”, entretanto sua interação com IRF8 controla negativamente a diferenciação de células B para plasmócitos pela indução de Pax5, Bcl6 e pela ligação direta no promotor e não região 3’ do gene Blimp reprimindo sua expressão. O knockout para PU.1 e IRF8 apresenta altos níveis de plasmócitos, alta expressão de Blimp e um aumento no switching de isotipo de imunoglobulinas. Um pouco mais de informações podem ser acessadas no paper doi:10.1016/j.immuni.2010.05.005.
Amy Weimmann, da University of Washington, mostrou uma didática incrível, falando do controle epigenético na regulação da diferenciação celular. Falou sobre o papel de T-bet nas modificações epigenéticas de genes envolvidos no programa Th1. T-bet induz metilações na Histona 3 lisina 4 (H3K4, metilação que aumenta a acessibilidade da cromatina) e reduz metilações na histona 3 lisina 27(H3K27, metilação que restringe a acessibilidade da cromatina). Ao analisar que possíveis metilases e demetilases poderiam estar envolvidas, ela encontrou que a Brg1 (proteína parte de complexos SWI/SNF, que de forma ATP dependente atua no remodelamento da cromatina pelo recrutamento de proteínas modificadoras, como acetilases e metilases) atua desmetilando H3K27. Além disso, Brg1 interage com JmJd3 (uma proteína da subfamília Jumonji que regula a transcrição) atuando no remodelamento da cromatina de genes envolvidos no programa Th1. Mais informações nos trabalhos PMID: 20969596 ; PMID: 19384057.
Alexander Rudensky fez uma revisão geral sobre “Regulatory T cells and their functional program”. Basicamente dados já publicados, só reforçando a ideia que Tregs, mesmo em camundongos germ-free possuem atividade funcional inalterada, e que a sinalização por STAT3 via IL-10, assim como por IL-6, é importante para a supressão dependente de STAT3.
Axel Kallies, também do Walter and Eliza Hall institute of medical research, mostrou o papel de Blimp1 (gene tipicamente envolvido com a ontogenia de células B) e IRF4 na diferenciação e atividade funcional de Tregs. Ele mostrou que algumas Tregs expressam Blimp1 e que sem Blimp1 as Tregs não expressam IL-10. Blimp1 está envolvido na regulação de mediadores chave para a sobrevivência e distribuição nos tecidos (especialmente no pulmão) de Tregs.
Ele aumenta a expressão de CCR6, Bcl2, Ki67. Já IRF4 é necessário para a diferenciação de Tregs Blimp1+. IRF4 se liga diretamente nos genes de IL-10, CCR6 e Blimp1. IRF4 atua principalmente mediando a remoção de metilações supressoras da H3K27 no locus de IL-10.
Além desses, tivemos outras ótimas palestras sobre regulação gênica na ontogenia de T e B. Diante de todas as palestras, observei que epigenética está em alta agora.
Olhar só o que o Fator de transcrição ativa ou reprime não é mais suficiente. É preciso olhar como isso ocorre, e quais proteínas modificadoras da acessibilidade da cromatina podem estar envolvidas com esses fatores de transcrição. Além disso, observei que o uso de técnicas como imunopreciptação de cromatina, seguida de sequenciamento em larga escala (Chip-seq) se tornam cada vez mais comum. Essas abordagens permitem um olhar mais global de todos os genes alterados por um determinado fator de transcrição, não nos restringindo às limitações do microarray.
Com certeza, com a diminuição do custo das reações de sequenciamento High throughput, poderemos ter uma visão mais ampla do que está sendo controlado por cada fator de transcrição. O grande problema agora é desenvolver ferramentas para tornar a análise desse volume monstruoso de informações mais palatável para nós.
Daqui a 2 anos provavelmente haverá a sexta conferência em torno desse tema e recomendo a participação. Nos vemos na Grécia!!!
Por Hernandez Moura Silva
Doutorando
Laboratório de Imunologia
InCor - FMUSP
Instituto de Investigação em Imunologia – III
Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia
Vaga de Pós-Doutorado na Fac. Medicina USP
Bolsa De Pós-Doutorado (PNPD, 5 anos) disponível IMEDIATAMENTE. Para candidatos com ATÉ 5 ANOS de doutorado.Local: Laboratório de Imunologia Clínica e Alergia (LIM-60)-Fac. Medicina USPCoordenador: Prof. Dr. Edecio Cunha Neto
O candidato trabalhará no Projeto "Proteção contra progressão para AIDS: Identificação de alvos para intervenção em pacientes HIV-1+ progressores lentos". O objetivo é estudar os mecanismos pelos quais um pequeno subgrupo de pacientes infectados pelo HIV-1 (progressores lentos) se mantêm imunocompetentes e com altos números de células T CD4+. Desejamos também encontrar alvos para intervenção com drogas, que prolonguem o tempo saudável dos pacientes infectados.
Avaliaremos o papel de genes diferencialmente expressos na homeostase de células T CD4+, no homem e em camundongos.
Numa segunda etapa, avaliaremos os efeitos da administração in vivo na homeostase de células T CD4+ em camundongos. Uma terceira etapa inclui a avaliação do efeito desses agonistas sobre a homeostase de células T CD4+ em pacientes HIV+.Há possibilidade de sanduíche em laboratórios de colaboradores no exterior.
PERFILO candidato deverá ter expertise em: citometria de fluxo, cultura celularFormação em Imunologia Celular e molecular e manipulação de camundongos, experiência em RT-PCR de tempo real, Western blot para deteção de proteínas fosforiladas desejável.
Os interessados deverão enviar curriculum vitae contendo título da(s) tese(s), nome e email de 3 pessoas que possam dar referência (inclusive os orientadores) para edecunha@gmail.com
quarta-feira, 17 de novembro de 2010
Dia Nacional de Mobilização contra a Tuberculose
No dia 17 de novembro é comemorado o Dia Nacional de Mobilização contra a Tuberculose, doença que acomete cerca de 2 milhões de pessoas anualmente. A única vacina disponível para prevenção, a BGC, apresenta eficácia de 0 a 80% e ainda pode gerar falsos positivos no teste de tuberculina (um dos testes para diagnóstico da doença). O tratamento com as drogas disponíveis pode curar a doença, mas sua longa duração e até mesmo dificuldades na distribuição dos medicamentos acabam levando à baixa adesão ou abandono, o que colabora para o surgimento de cepas resistentes às drogas disponíveis. Além disso, a co-infecção HIV/Mycobacterium tuberculosis é um dos grandes desafios para a saúde pública, especialmente em países com baixo índice de desenvolvimento.
No Brasil cerca de 80 a 90 mil casos da doença são notificados anualmente, nos colocando entre os 20 países que concentram cerca de 80% dos casos mundiais. No estado de São Paulo, que registra aproximadamente 18 mil casos por ano, o município de Ribeirão Preto está entre os prioritários para o controle da doença, devido à sua alta incidência (35,6 casos por 100 mil habitantes).
A situação em outros municípios, como o Rio de Janeiro, é ainda mais alarmante, como exibido dias atrás em uma reportagem do telejornal Bom Dia Brasil. Clique aqui para ver. Vale a pena dar uma olhada para ter uma noção real de como a desinformação e más condições de vida contribuem para que uma doença curável ainda faça tantas vítimas.
Para conhecer maiores detalhes do Programa Nacional de Combate da Tuberculose, clique aqui.
Núcleo de Pesquisa em Tuberculose – NPT
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP
Galinhas: a fantástica fábrica de anticorpos
Post escrito por Álvaro Ferreira Júnior
Doutorando do Programa de Pós-graduação
em Imunologia e Parasitologia Aplicadas
Universidade Federal de Uberlândia
em Imunologia e Parasitologia Aplicadas
Universidade Federal de Uberlândia
Apesar de ainda não serem ampl
amente utilizados pela comunidade científica, os anticorpos produzidos por galinhas (IgY) são ferramentas interessantíssimas para aplicação em diferentes protocolos dentro da imunologia, como profilaxia, terapia e proteômica.Os números impressionam: uma única gema de ovo possui um volume médio de 12 mL, dos quais obtem-se 4 mg/mL de anticorpos IgY com alta pureza. Uma galinha produz aproximadamente 300 ovos/ano, logo serão 3600 mL de gema, anualmente, o que equivale a uma massa de anticorpos policlonais de quase de 150g/galinha, sendo que anticorpos de alta afinidade são produzidos precocemente durante procedimentos de imunização. Outra grande vantagem na obtenção destas imunoglobulinas é o fato de não necessitar de processos invasivos e/ou eutanasia do animal imunizado, sendo o procedimento livre de estresse para a ave.
Com relação a sua utilização, os anticorpos IgY não reagem com o fator reumatóide, não ativam o complemento de mamíferos, não se ligam aos receptores Fc de mamíferos, não interagem com proteína A ou G, além de serem facilmente conjugados à diferentes enzimas e fluorocromos. Todas estas vantagens tem sido analisadas de perto por diferentes institutições de pesquisa ao redor do mundo. O Instituto Butantã tem conduzido estudos para a utilização de IgY específico ao veneno de Bothrops, como uma alternativa ao soro anti-ofídico produzidos em cavalos (Araújo et al., 2010). Pesquisadores chineses publicaram um artigo recentemente onde utilizam IgY para purificação de epitopos de Plasmodiun falciparum candidatos à produção de vacinas (Qu et al., 2010). Em um estudo muito elegante, pesquisadores sintetizaram nanotubulos de carbono acoplados a IgY anti-HER2 específica e utilizaram este complexo no diagnóstico e terapia de tumores mamários (Xiao et al., 2009).
Não é à toa que empresas como Abcam, Promega e Sigma-Aldrich possuem centenas de anticorpos IgY contra vários alvos, bem como produtos relacionados a sua produção, purificação e conjugação. Em breve enviaremos um texto mais completo a ser publicado no SBI na Rede, com a intenção de difundir o uso desta ferramenta de ótimo custo-benefício aplicada à pesquisa em Imunologia.
terça-feira, 16 de novembro de 2010
Não complique...
Depois de gastar horas preciosas de minha vida assistindo e dando palestras, cheguei a conclusão na que a grande maioria das palestras é ruim (apesar de em muitos casos a ciência ser boa). As palestras são ruins por várias razões; a mais simples é que nunca fomos ensinados a dar palestras. Repetimos o que vemos e escutamos.
A grande maioria das palestras falha por falta de preparo do palestrante. Umas falham pelo excesso de resultados apresentados, outras pela falta de foco. E muitas falham porque nem todo muito tem talento pra falar em público. Mas existem algumas dicas que podem fazer ate um poste dar uma boa apresentacao (sem nenhuma conotacao politica…).
Fale para a audiência de frente, e não de costas, ou de banda, como a maioria de nós fala. Fale, abrindo a boca, enunciando as palavras claramente, mesmo que seja com um sotaque arretado, feito o meu. Depois, tente passar entusiasmo, energia, paixão. Sem emocão nao se dá um boa palestra. Nada de ler a apresentação, ou de falar como se estivesse prestes a morrer. Olhar pras pessoas, não fixar num ponto ou numa pessoa. Outra coisa, nada de falar no escuro. Mesmo que a projecao fique menos bonita, evite falar no escuro total. O bom palestrante, como um bom ator, usa a voz e o corpo. E, portanto, precisa ser visto.
E nada de complicar. A primeira vez que falei em público foi numa competição na Rádio de Limoeiro, onde fui ler uma redação. Só usava palavra de dicionário. Perdi, claro... Tudo pode (e deve) ser dito usando os termos mais simples. Ser claro e simples é a melhor maneira de fazer com que as pessoas entendam esse húngaro que falamos.
Postura física, a voz, o discurso são importantes. Mas nada e’ mais importante, no meu entender, que respeito a audência. Estar na frente de uma audiência é um favor que se faz ao apresentador, não o contrário. A melhor maneira de respeitar é fazer o maior esforco possivel para que as pessoas na audiencia entendam o que voce esta falando. Outra maneira de respeitar a audiencia é obedecer ao relógio. Falar mais tempo que o estabelecido é desrespeitoso com a audiencia e com os colegas que vão falar a seguir.
As melhores palestras são fruto de muito trabalho. Planeje, ensaie. Meça o tempo. Conte uma estória só. Reuna seus resultados e se prepare para falar para uma audiência que não sabe nada sobre o assunto. Imagine que você está falando pra sua avó. Voce nao vai perder nada se um ou outro expert na audiencia comecar a ficar impaciente, as outras pessoas vao lhe agradecer. E corte, corte na carne, a quantidade de slides. Ja dizia Drummond, “escrever é cortar palavras”. Se isso vale no papel, vale mais ainda nas nossas apresentações....Quantos slides? A regra básica é um slide por minuto. O minuto é importante para que o apresentador descreva o slide. O slide ideal e’ graficamente limpo e de facil compreensão. E tem um titulo que sumariza o que esta sendo mostrado. Quando o número de slides estiver definido, reveja cada slide e interrogue cada componente...Tipo, será que eu preciso de três gráficos nesse slide? O backround distrai? Limpe, limpe bastante. E deixe tempo pra pausa, para o resultado respirar. A pausa é muito importante. Ela dá oportunidade para audiencia integrar o que voce esta falando.
Comece sua apresentacao com um título claro, com seu nome e filiação. Numa fonte única. Anos de experiência me ensinam que se um talk começa com 3 fontes, vai ser um desastre. É um sinal claro do que vem a seguir.
Na introducao, reduza o texto ao mínimo possível. Um slide coalhado de palavras pode simplesmente ser substituído por um modelo, ou um diagrama. Use modelos e diagramas com frequência. Eu os uso no começo e no fim das minhas apresentações. Outras dicas: nada de mostrar banda que não se vê e insistir que ela estava lá, juro por deus. Ou que a projeção nao ajuda. Banda é banda na parede. Também não caia na tentação de dizer: isso já está publicado, não vou mostrar. Com todo devido respeito, não lemos todos os seus papers...Se é importante, repita, mostre de novo. 99% das pessoas se esquece de 99% do que viu.
Pros slides com fotos de espécime, ou histologia, algumas dicas. Primeiro: pra mostrar bem, mostre inteiro. Nunca entendi a insistência das pessoas em mostrar uma bela foto em 10% do espaço de projeção. Eu uso mais espaço, com frequência uso o espaço todo do slide, e sempre uso fundo escuro, principalmente para imunofluorescencias. Segundo: existem regras básicas de fotografia tipo luminosidade, foco, composição, white balance, que tem que ser obedecidas. Foto científica não é diferente das outras. Não é preciso equipamento sofisticado, basta prestar atenção ao que se quer mostrar. Se possível não use pointer. É o bicho mais nocivo que tem. Se não tiver outro jeito acenda e apague no local da tela, em vez de sacolejar.
Por fim, seja atencioso e gentil com as perguntas e simplesmente diga que não sabe se esse for o caso. Não invente, não embrome. E se alguém fizer um comentário agressivo ou grosseiro (o que é raro) devolva com um sorriso, seja educado, saia por cima. É a melhor resposta.
Pra terminar… Se voce quiser mesmo aprender a dar uma boa apresentacao de uma olhada nisso aqui…
Um blog
Uma boa apresentacao
Um livro
segunda-feira, 15 de novembro de 2010
Podcasts II
Adendo ao meu post de quarta-feira passada - os autores to TWiV (This Week in Virology) agora também fazem o TWiP (This Week in Parasitism), um podcast sobre parasitas (protozoários, helmintos e afins). Ainda nao tive tempo de ouvir, mas deve ser uma boa fonte de informação e notícias, especialmente dada a predileção da Imuno brasileira por doenças parasitárias.
sábado, 13 de novembro de 2010
Oportunidades de financiamento
Oportunidades Vigentes
Edital MCT/CNPq/MEC/Capes nº 68/2010 - Incentivo à Editoração e Publicação de Periódicos Científicos
O Edital tem por objetivo apoiar e incentivar a editoração e a publicação de periódicos científicos brasileiros, em todas as áreas do conhecimento, sendo considerado prioritário o apoio às revistas divulgadas por meio eletrônico, na internet, em modo de acesso aberto, ou de forma impressa/eletrônica simultaneamente.
Data Limite: 8 de dezembro de 2010.
Home Page: http://www.cnpq.br/editais/ct/2010/068.htm
TDR/WHO Call for Letters of Intent for Evidence Synthesis on Strategies for Implementing Interventions for Achieving MDGs 4, 5 or 6 as Part of the 2010/2011 Implementation Research Platform
Through this Call, WHO/TDR and other partners are inviting proposals to conduct or update existing systematic reviews from individuals and institutions in low and middle-income countries (LMIC). The reviews should focus on the synthesis of evidence on implementation strategies for Millennium Development Goals 4, 5 or 6, related to the following:
1. Effectiveness of implementation strategies;
2. Facilitators and barriers for implementing such strategies;
3. Context in which implementation occurred;
4. Inputs required for the implementation in terms of human, material and financial resources.
At the end of the project, each completed systematic review should be accompanied by a plain language evidence summary which can be easily understood by policy makers, and which can be used to prepare policy briefs. Potential review areas could include implementation or up-scaling of interventions to improve: quality of care; service delivery; access to services; retention of staff; task sharing (optimizing health worker roles); community innovations for prevention, care and referral; health financing.
Data Limite: 30 November 2010 .
Home Page: http://www.who.int/alliance-hpsr/callsforproposals/en/index.html
Home Page: http://www.who.int/alliance-hpsr/callsforproposals/en/index.html
STRI Short-Term Fellowships
The Smithsonian Tropical Research Institution (STRI) in Panama United States
The Insitute's Short-Term Fellowship Program provides support to carry out short-term research projects in the tropics in areas of STRI research, under the supervision of STRI Staff Scientists and STRI Research Associates. Although focused primarily on graduate students, awards are occasionally given to undergraduate and postdoctoral candidates. STRI postdoctoral fellows may also serve as advisors, usually in collaboration with a staff scientist or research associate.
Data Limite: There are four deadlines per year: March 15, May 15, August 15 and November 15. Applicants will be informed of results approximately 6-8 weeks after the deadline. Home Page: http://www.stri.org/english/education_fellowships/fellowships/stri_programs.php
The International Max Plank Research School University ofFreiburg
Research groups participating in IMPRS-MCB program focus on molecular and cellular biology and apply it to important questions of immunobiology and epigenetics. Twenty-five research groups are members of the IMPRS program, and they are affiliated to the Max Planck Institute of Immunobiology or to theUniversity of Freiburg
Research groups participating in IMPRS-MCB program focus on molecular and cellular biology and apply it to important questions of immunobiology and epigenetics. Twenty-five research groups are members of the IMPRS program, and they are affiliated to the Max Planck Institute of Immunobiology or to the
Principal Research Fellowship - Tropical Medicine/Biomedical Science
The Wellcome Trust is an independent charity funding research to improve human and animal health. Established in 1936 and with an endowment of around £10 billion, it is the UK
Principal Research Fellowships are the most prestigious of the Trust's personal awards and provide long-term support for researchers of international standing. Candidates will have an established track record in research at the highest level.
Principal Research Fellowships are the most prestigious of the Trust's personal awards and provide long-term support for researchers of international standing. Candidates will have an established track record in research at the highest level.
Data Limite: Applicants can express an interest in this award at any time. Interviews for new PRF awards will normally be held in June and December. Applicants should contact the WellcomeTrust preferably 18 months in advance of the requested award date. Home Page: http://www.wellcome.ac.uk/Funding/Biomedical-science/Funding-schemes/Fellowships/Principal-research-fellowships/
The Postdoctoral Fellowships are funded from the Cambridge University Cambridge
The Schools determine each year the fields in which awards should be advertised and the Managers determine the number of Fellowships to be awarded in these areas depending on the strength of the field of applications. Between 4 and 7 awards are made each year.
The Managers of the Herchel Smith Postdoctoral Research Fellowships Fund invite applications for three Fellowships in the fields of Computational, Mathematical, Synthetic or Systems Biology to be held in a Department in the School of the Biological Sciences at theUniversity of Cambridge
The Schools determine each year the fields in which awards should be advertised and the Managers determine the number of Fellowships to be awarded in these areas depending on the strength of the field of applications. Between 4 and 7 awards are made each year.
The Managers of the Herchel Smith Postdoctoral Research Fellowships Fund invite applications for three Fellowships in the fields of Computational, Mathematical, Synthetic or Systems Biology to be held in a Department in the School of the Biological Sciences at the
Data Limite: The closing date for applications is 26 November 2010 .
Home Page: http://www.herchelsmith.cam.ac.uk/fellowships/fellowships-in-the-biological-sciences-3-posts
The Institute of Tropical Medicine (ITM) offers doctoral programs in fields ranging from molecular biology to health systems research, in collaboration with Belgian and foreign universities. The actual doctoral degree is awarded by the university, following public defence of the thesis. Each PhD student is jointly supervised by an ITM supervisor and a university supervisor or a supervisor from the student’s home institution, in case of a sandwich PhD. The research work takes place at the ITM and/or in the field. The doctoral research and course work will typically take four years. The program curriculum consists mainly of a comprehensive original research project, resulting in a thesis based on one’s own publications in international peer-reviewed journals. Depending on the university, course work is optional and tailored towards the individual needs of the candidates.
Currently, around 100 doctoral students are working on their PhD at the ITM. Half of them are from developing countries and completing a sandwich program, with activities that are divided between the ITM and their home country. Several project-related PhD sandwich scholarships are provided under the ITM-DGDC Framework Agreement. In addition, each year the ITM offers a few ‘individual’ sandwich PhD scholarships for alumni.
Currently, around 100 doctoral students are working on their PhD at the ITM. Half of them are from developing countries and completing a sandwich program, with activities that are divided between the ITM and their home country. Several project-related PhD sandwich scholarships are provided under the ITM-DGDC Framework Agreement. In addition, each year the ITM offers a few ‘individual’ sandwich PhD scholarships for alumni.
Data Limite: The deadline for submission is 30 November 2010 .
Home Page: http://www.itg.be/itg/generalsite/Default.aspx?WPID=27&MIID=328&L=E
Home Page: http://www.itg.be/itg/generalsite/Default.aspx?WPID=27&MIID=328&L=E
Fomento e Infraestrutura em P&D
Coordenação de Pesquisas -Vice-Diretoria de Pesquisas e Desenvolvimento Tecnológico
Fiocruz Bahia
sexta-feira, 12 de novembro de 2010
Brasileiros "dominando" edição atual da Cell
Se você entrar agora no site da Cell (aqui) verá, logo abaixo dos Research Highlights, destaque a dois trabalhos de brasileiros publicados na edição atual da revista: um vídeo com Alysson Muotri, cujo trabalho rendeu capa, e uma entrevista com Gabriel Victora e Michel Nussenzweig.
Quem participou do congresso deste ano da SBI teve a oportunidade de ouvir sobre o trabalho de Victora e Nussenzweig. Se você perdeu essa chance, ouça a entrevista e leia o trabalho, disponível de graça no site da revista (aqui). Nova técnica e novo olhar ao que acontece com linfócitos B dentro dos centros germinativos. Leia também a twitrenvista com Victora, publicada aqui no blog.
Quem participou do congresso deste ano da SBI teve a oportunidade de ouvir sobre o trabalho de Victora e Nussenzweig. Se você perdeu essa chance, ouça a entrevista e leia o trabalho, disponível de graça no site da revista (aqui). Nova técnica e novo olhar ao que acontece com linfócitos B dentro dos centros germinativos. Leia também a twitrenvista com Victora, publicada aqui no blog.
Envolvimento de TLRs na angiogênese por Fabianno Ferreira (estudante de Doutorado Instituto de Microbiologia UFRJ)
Todo processo inflamatório tem que ser auto-regulado. Em um primeiro momento as moléculas liberadas pelos tecidos lesados podem induzir inflamação pela ativação dos receptores da imunidade inata. Contudo, esses mesmos receptores também são responsáveis pelo reparo tecidual durante a fase de resolução da inflamação sendo assim importantes na manutenção da integridade epitelial. Um bom exemplo é o ácido hialurônico, componente da matriz extracelular. Quando fragmentado, durante uma injúria estéril, estimula macrófagos a produzirem mediadores inflamatórios como parte da resposta imune inata via TLR2 e TLR4. Por outro lado, o ácido hialurônico intacto, de alto peso molecular, presente na matriz extracelular fornece sinais de proteção para o epitélio promovendo reparo e mantendo a integridade tecidual. Um importante evento no reparo epitelial é a angiogênese a qual é mantida pela produção de VEGF, bFGF e angiopoietinas. Esses fatores podem ser produzidos tanto por células endoteliais quanto por células inflamatórias. E apesar dos mecanismos de formação de novos vasos induzidos pela hipóxia serem bem conhecidos pouco se sabe sobre a relação entre a angiogênese e o estado oxidativo na inflamação. Em artigo publicado na Nature, pesquisadores estudaram a capacidade angiogênica de um produto final da oxidação de lipídeos, o ω-(2-carboxyethyl) pyrrole (CEP). A primeira observação dos autores foi que o pico do acúmulo de CEP coincide com o período de intensa vascularização durante a regeneração tecidual. Isso indicava que o CEP estaria envolvido com a vascularização induzida pela inflamação.
Experimentos in vivo mostraram que o CEP acelera o reparo tecidual e aumenta a re-vascularização. E in vitro, o CEP induz respostas angiogênicas em células endoteliais. Contudo, os efeitos do CEP ocorreram de forma independente do VEGF sugerindo que o CEP induz seus efeitos por uma via diferente do receptor de VEGF. Com isso, os autores hipotetizaram que a vascularização decorrente de um estímulo inflamatório poderia estar sendo mediado por receptores da imunidade inata, em particular TLRs. Os autores sabiam que os TLRs são expressos por células epiteliais e que são capazes de reconhecer moléculas endógenas e ligantes lipídicos. Essa hipótese se confirmou porque apesar das células endoteliais TLR2-/- responderem ao VEGF, elas não proliferaram quando estimuladas com CEP. Isso sugeria que a ativação do TLR2 nas células epiteliais era suficiente para induzir angiogênese. Em um modelo de isquemia da artéria femoral, a injeção do CEP foi capaz de induzir angiogênese e restaurar o fluxo sangúineo em animais selvagens, mas não em animais TLR2-/-, reproduzindo a função do TLR2 mostrada in vitro. E em um modelo de lesão a injeção de CEP também promoveu vascularização na região da injúria e ainda acelerou o reparo tecidual em animais selvagens, mas não em animais TLR2-/-. A utilização de quimeras mostrou que a expressão de TLR2 em células não-hematopoíeticas é necessário para os efeitos pró-angiogênicos induzidos pelo CEP. Por último, foi visto que a administração de anticorpos anti-CEP reduzem o reparo tecidual e a re-vascularização em áreas de lesão indicando que o CEP endógeno é importante para a fase de resolução da inflamação.
Trabalhos como este dão uma perspectiva interessante quanto a regulação do processo inflamatório pelos TLRs. Recentemente, o grupo do Medzhitov mostrou que a tolerância ao LPS em macrófagos leva a mudanças na cromatina reduzindo a expressão de genes pró-inflamatórios e aumentado a expressão de genes antimicrobianos. Será que a resposta do TLR2 ao CEP leva a uma redução da expressão de genes inflamatórios e aumento de genes envolvidos no reparo tecidual? Nesse sentido, o TLR2 e o TLR4 parecem atuar de formas diferentes para manter a homeostase do nosso organismo. O TLR2 pode formar heterodímeros com TLR1 e TLR6 e complexar com integrina β3 e CD36. O CEP parece ser reconhecido pelo heterodímero TLR2-TLR1 e como comentado induz angiogênese de forma independente do VEGF. E a injeção de Pam3CSK4, ligante do complexo TLR2-TLR1, também aumenta a proliferação de células endoteliais e a tubologênse in vitro. O MALP2, ligante do complexo TLR2-TLR6, induz angiogênese pela indução de grande quantidade de GM-CSF. Por outro lado, o CD36 bloqueia a angiogênese. Será que ligantes do complexo TLR2-CD36 bloqueiam a angiogênese e/ou atrapalham o reparo tecidual? O CD36 também pode complexar com TLR4. Em um estudo coordenado por Kathryn Moore mostrou-se pela primeira vez a formação de um heterodímero envolvendo o TLR4. O complexo TLR4-TLR6-CD36 está envolvido no reconhecimento do LDL oxidado, envolvido na arteriosclerose, e de β-amilóide, envolvido no Alzheimer. Sugerindo que a ativação de diferentes ligantes e complexos receptores podem modular a qualidade da resolução da inflamação. Em conjunto, esses trabalhos mostram avanços na detecção de novos ligantes endógenos. A caracterização da função desses ligantes está sendo importante para compreendermos melhor como os TLRs ajudam na homeostase dos tecidos.
Xiaoxia ZW, Malinin NL, et al. (2010). Oxidative stress induces angiogenesis by activating TLR2 with novel endogenous ligands. Nature, 467: 972-76.
Jiang D, et al. (2005)Regultion of lung injury and repair by Toll-Like Receptors and hyaluronan. Nature Medicine, 11:1173-79.
Grote, K, et al. (2010) Toll-Like Receptor 2/6 induces stimulation promotes angiogenesis via GM-CSF as a key strategy for immune defense and tissue regeneration. Blood, 115:2543-52.
Stewart , CR, et al. (2009) CD36 ligands promote sterile inflammation through assembly of a Toll-like receptor 4 and 6 heterodimer. Nature Immunology, 11(2):155-61.
Foster SL, Hargreaves DC, et al. (2008). Gene-specific control of inflammation by TLR-induced chromatin modifications. Nature, 130(1):7-15
Experimentos in vivo mostraram que o CEP acelera o reparo tecidual e aumenta a re-vascularização. E in vitro, o CEP induz respostas angiogênicas em células endoteliais. Contudo, os efeitos do CEP ocorreram de forma independente do VEGF sugerindo que o CEP induz seus efeitos por uma via diferente do receptor de VEGF. Com isso, os autores hipotetizaram que a vascularização decorrente de um estímulo inflamatório poderia estar sendo mediado por receptores da imunidade inata, em particular TLRs. Os autores sabiam que os TLRs são expressos por células epiteliais e que são capazes de reconhecer moléculas endógenas e ligantes lipídicos. Essa hipótese se confirmou porque apesar das células endoteliais TLR2-/- responderem ao VEGF, elas não proliferaram quando estimuladas com CEP. Isso sugeria que a ativação do TLR2 nas células epiteliais era suficiente para induzir angiogênese. Em um modelo de isquemia da artéria femoral, a injeção do CEP foi capaz de induzir angiogênese e restaurar o fluxo sangúineo em animais selvagens, mas não em animais TLR2-/-, reproduzindo a função do TLR2 mostrada in vitro. E em um modelo de lesão a injeção de CEP também promoveu vascularização na região da injúria e ainda acelerou o reparo tecidual em animais selvagens, mas não em animais TLR2-/-. A utilização de quimeras mostrou que a expressão de TLR2 em células não-hematopoíeticas é necessário para os efeitos pró-angiogênicos induzidos pelo CEP. Por último, foi visto que a administração de anticorpos anti-CEP reduzem o reparo tecidual e a re-vascularização em áreas de lesão indicando que o CEP endógeno é importante para a fase de resolução da inflamação.
Trabalhos como este dão uma perspectiva interessante quanto a regulação do processo inflamatório pelos TLRs. Recentemente, o grupo do Medzhitov mostrou que a tolerância ao LPS em macrófagos leva a mudanças na cromatina reduzindo a expressão de genes pró-inflamatórios e aumentado a expressão de genes antimicrobianos. Será que a resposta do TLR2 ao CEP leva a uma redução da expressão de genes inflamatórios e aumento de genes envolvidos no reparo tecidual? Nesse sentido, o TLR2 e o TLR4 parecem atuar de formas diferentes para manter a homeostase do nosso organismo. O TLR2 pode formar heterodímeros com TLR1 e TLR6 e complexar com integrina β3 e CD36. O CEP parece ser reconhecido pelo heterodímero TLR2-TLR1 e como comentado induz angiogênese de forma independente do VEGF. E a injeção de Pam3CSK4, ligante do complexo TLR2-TLR1, também aumenta a proliferação de células endoteliais e a tubologênse in vitro. O MALP2, ligante do complexo TLR2-TLR6, induz angiogênese pela indução de grande quantidade de GM-CSF. Por outro lado, o CD36 bloqueia a angiogênese. Será que ligantes do complexo TLR2-CD36 bloqueiam a angiogênese e/ou atrapalham o reparo tecidual? O CD36 também pode complexar com TLR4. Em um estudo coordenado por Kathryn Moore mostrou-se pela primeira vez a formação de um heterodímero envolvendo o TLR4. O complexo TLR4-TLR6-CD36 está envolvido no reconhecimento do LDL oxidado, envolvido na arteriosclerose, e de β-amilóide, envolvido no Alzheimer. Sugerindo que a ativação de diferentes ligantes e complexos receptores podem modular a qualidade da resolução da inflamação. Em conjunto, esses trabalhos mostram avanços na detecção de novos ligantes endógenos. A caracterização da função desses ligantes está sendo importante para compreendermos melhor como os TLRs ajudam na homeostase dos tecidos.
Xiaoxia ZW, Malinin NL, et al. (2010). Oxidative stress induces angiogenesis by activating TLR2 with novel endogenous ligands. Nature, 467: 972-76.
Jiang D, et al. (2005)Regultion of lung injury and repair by Toll-Like Receptors and hyaluronan. Nature Medicine, 11:1173-79.
Grote, K, et al. (2010) Toll-Like Receptor 2/6 induces stimulation promotes angiogenesis via GM-CSF as a key strategy for immune defense and tissue regeneration. Blood, 115:2543-52.
Stewart , CR, et al. (2009) CD36 ligands promote sterile inflammation through assembly of a Toll-like receptor 4 and 6 heterodimer. Nature Immunology, 11(2):155-61.
Foster SL, Hargreaves DC, et al. (2008). Gene-specific control of inflammation by TLR-induced chromatin modifications. Nature, 130(1):7-15
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