Oportunidades de Financiamento

Grand Challenges Explorations Grants - Innovation in Global Health Research (Round 6)

Descrição

Grand Challenges Explorations (GCE) supports hundreds of early-stage research projects – including many ideas that have never before been tested - and scientists from a wide range of disciplines and regions. The Explorations initiative funds innovative ideas that could lead to new vaccines, diagnostics, drugs, and other technologies targeting diseases that claim millions of lives every year. Each round of the Grand Challenges Explorations initiative awards grants against a set of specific topics. In addition, Foundation consider whether a topic will engage the participation from scientists outside traditional global health disciplines, as well as researchers working in the developing world. For Round 6, the topics are:

1.     Design New Approaches to Cure HIV Infection;

2.     Create the Next Generation of Sanitation Technologies;

3.     The Poliovirus Endgame: Create Ways to Accelerate, Sustain and Monitor Eradication;

4.     Create Low-Cost Cell Phone-Based Applications for Priority Health Conditions;

5.     Create New Technologies to Improve the Health of Mothers and Newborns.

Data Limite: November 2, 2010 at 11:30 a.m. Pacific Time.

Home Page

 Abbott Fund Grants

Descrição

Abbott Fund invests in creative ideas that promote science, expand access to health care, and strengthen communities worldwide. In partnership with others, the Fund strives to make a lasting impact on people’s lives and encourage others to action.

Data Limite: From January through the end of October.

Home Page       

                       

Abbott Laboratories Award in Clinical and Diagnostic Immunology

Descrição

The American Society for Microbiology (ASM) is the world's largest scientific society of individuals interested in the microbiological sciences. The mission of the ASM is to advance the microbiological sciences as a vehicle for understanding life processes and to apply and communicate this knowledge for the improvement of health and environmental and economic well-being worldwide. Abbott Award in Clinical and Diagnostic Immunology honors a distinguished scientist in clinical or diagnostic immunology for outstanding contributions to those fields.

Data Limite: October 1, 2010. ASM Awards are granted at the discretion of award selection committees and may not be awarded every year.

Home Page

Abbott-ASM Lifetime Achievement Award

Descrição

The ASM Awards are dedicated to acknowledging the best in microbiology. They are administered by the American Academy of Microbiology and encompass the many subspecialties of microbiology, including biotechnology, clinical microbiology, environmental microbiology, antimicrobial chemotherapy, immunology, and virology, as well as education and service to the profession.The Abbott-ASM Lifetime Achievement Award is the American Society for Microbiology's premier award for sustained contributions to the microbiological sciences.

Data Limite: October 1, 2010. The ASM awards are granted at the discretion of award selection committees and may not be awarded every year.

Home Page

BD Award for Research in Clinical Microbiology

Descrição

The American Society for Microbiology (ASM) is the world's largest scientific society of individuals interested in the microbiological sciences. The mission of the ASM is to advance the microbiological sciences as a vehicle for understanding life processes and to apply and communicate this knowledge for the improvement of health and environmental and economic well-being worldwide. The BD Award for Research in Clinical Microbiology honors a distinguished scientist for research accomplishments that form the foundation for important applications in clinical microbiology.

Data Limite: October 1, 2010. ASM Awards are granted at the discretion of award selection committees and may not be awarded every year. 

Home Page

BioMérieux Sonnenwirth Award for Leadership in Clinical Microbiology

Descrição

The BioMérieux Sonnenwirth Award for Leadership in Clinical Microbiology is given in memory of Alexander Sonnenwirth, Ph.D. This award recognizes a distinguished microbiologist for the promotion of innovation in clinical laboratory science, dedication to ASM, and the advancement of clinical microbiology as a profession.

Data Limite: October 1, 2010. ASM awards are granted at the discretion of award selection committees and may not be awarded every year. 

Home Page

BBSRC International Scientific Interchange Scheme (ISIS)

Descrição

BBSRC's International Scientific Interchange Scheme (ISIS) provides support to help scientists make and establish new contacts with their international counterparts. This scheme is open to proposals involving collaborations with any other country, although BBSRC is particularly interested in promoting further links with the USA, Canada, Brazil, EU Member States, Japan, China, India, Australia and New Zealand.

Data Limite: The scheme is open to bids at any time (at least 6 weeks before travel) with payments being made in advance of any visits. The BBSRC aims to notify applicants of the outcome within six weeks. 

Home Page

Auxílios de Curta Duração: Auxílio Participação em Eventos Científicos - AVG

Descrição

O objetivo do programa de Auxílio Participação em Eventos Científicos - AVG é apoiar a participação de pesquisador com desempenho destacado em sua área de atuação em eventos científicos no exterior, tais como:

1.     Congressos e similares;

2.     Intercâmbio científico ou tecnológico;

3.     Visitas de curta duração, para aquisição de conhecimentos específicos e necessários ao desenvolvimento da pesquisa científica ou tecnológica.

Data Limite: A solicitação para o auxílio exige um prazo de 90 dias antes do início da atividade ou evento.

Home Page

Auxílios de Curta Duração: Auxílio Pesquisador Visitante (APV)

Descrição

O objetivo do Auxílio Pesquisador Visitante (APV) é possibilitar ao pesquisador brasileiro ou estrangeiro, de reconhecida competência, a colaboração com grupos de pesquisa, de instituições públicas ou comunitárias nacionais, para o desenvolvimento de linhas de pesquisa ou desenvolvimento tecnológico.

Data Limite: A solicitação deve ser efetuada 90 dias antes do início da atividade ou evento. 

Home Page

Boletim elaborado pela

Fiocruz-Bahia, Vice-Diretoria de Pesquisa e Desenvolvimento Tecnológico

Nova revista: Translational Immunology

A Focis lançou uma publicação eletrônica bem interessante: Translational Immunology Update.
Veja a e-msg de Abul Abbas:

"FOCIS is pleased to launch a new bimonthly electronic publication called Translational Immunology Update. This publication contains highlights from the recent clinical immunology literature, updates on immune phenotyping and clinical trials, discussions of the scientific basis of new immune therapies, and summaries of concepts in basic immunology that are relevant to human disease and therapeutic strategies. We hope the FOCIS community will find this online publication interesting and valuable, and we look forward to receiving your feedback and suggestions.

Kind regards,
Abul K. Abbas, MD
Translational Immunology Editorial Board"

EVOLUÇÃO DA IMUNIDADE ADAPTATIVA DAS MUCOSAS

As imunoglobulinas, glicoproteínas sintetizadas por vertebrados como anticorpos contra diversos antígenos, foram descobertas a mais de um século, mas ainda continuam a fascinar os pesquisadores. Estudos sobre imunoglobulinas em espécies filogeneticamente divergentes contribuíram grandemente para a compreensão de suas estruturas, funções e origens evolutivas. Esses dados favoreceram uma melhor percepção sobre a evolução do sistema imune adaptativo. A imunidade adaptativa surgiu, pela primeira vez, a cerca de 550 milhões de anos atrás, juntamente com o aparecimento dos peixes sem mandíbula, os mais antigos vertebrados vivos. Os peixes ósseos (teleósteos), que correspondem à maioria dos peixes atuais, são os vertebrados mais primitivos que contêm anticorpos. Ao contrário de mamíferos e aves, essas espécies são desprovidas de IgA ou um equivalente funcional que esteja envolvido nas respostas a patógenos de mucosa. Essa observação sugere que a especialização de isotipos de imunoglobulinas nas mucosas e em respostas sistêmicas ocorreu durante a evolução dos tetrápodes. Anteriormente acreditava-se que os teleósteos possuíam apenas IgM, mas há cinco anos foi descrito um novo subtipo de imunoglobulina nesses peixes, nomeado IgZ (immunoglobulin-zebrafish) ou IgT (immunoglobulin-trout ou –teleost) (1), marcando um momento especial na compreensão da história evolutiva dos anticorpos. Hoje, sabe-se que, em contraste à IgM tetramérica, IgT encontra-se na forma monomérica no soro, porém, apresenta-se abundantemente no muco intestinal, como polímero, semelhante à IgA humana, indicando que essa imunoglobulina primitiva tenha se especializado na imunidade das mucosas. Na mucosa intestinal de trutas arco-íris, observou-se uma grande quantidade de bactérias revestidas por IgT, porém, sua função permanece um enigma (2). Como as imunoglobulinas IgT e IgA estão distantes filogeneticamente, a sua especialização imune nas mucosas provavelmente ocorreu de forma independente por um processo de evolução convergente. Esses achados desafiam o paradigma vigente de que a especialização de isotipos de imunoglobulinas de mucosas e de respostas sistêmicas surgiu durante a evolução dos tetrápodes. Teorias apontam para a interação do sistema imunológico, altamente complexo, com comunidades microbianas comensais, como uma força motriz para a geração da imunidade adaptativa. A geração dessa diversidade, resultante do mecanismo de rearranjo de genes, foi destacada e atribuída a Deus pelo cientista Martin F. Flajnik (3).

Os interessados podem acessar os papers originais:

1. Flajnik MF. The last flag unfurled? A new immunoglobulin isotype in fish expressed in early development. Nat. Immunol. 2005 Mar;6(3):229-30.

2. Zhang YA, et al. IgT, a primitive immunoglobulin class specialized in mucosal immunity. Nat Immunol. 2010 Sep; 11 (9): 827-35.

3. Flajnik MF. All GOD´s creatures got dedicated mucosal immunity. Nat. Immunol. 2010 Sep; 11 (9): 777-9.

postado por Fernanda Agostinho Rocha

Ratundongo? Ou será um Camundato?

Fugindo um pouco da imunologia, um artigo excepcional publicado no último número da Cell (3 de setembro) mostrou que é possível gerar órgãos inteiros e funcionais a partir de células tronco usando a técnica de complementação de blastocisto (blastocyst complementation).

Essa técnica consiste em injetar células tronco de um animal wild-type em um blastocisto proveniente de um animal com uma deficiência genética que leva à ausência de algum órgão. Nos animais quiméricos que resultam dessa mistura, o órgão em questão é derivado inteiramente do doador wild-type.

Até aí, tudo bem – técnicas semelhantes vêm sendo utilizadas há vários anos por centenas de grupos mudo a fora para, entre outras coisas para gerar os camundongos nocaute tão queridos pelos imunologistas. O que diferencia esse trabalho dos demais é que o grupo de Nakauchi, da universidade de Tokyo, no Japão, fez quimeras de células tronco de animais não só de espécies, mas de gêneros diferentes—rato e camundongo. Mais impressionante ainda, os autores conseguiram gerar essas quimeras não só com células tronco embrionárias, mas também com células tronco pluripotentes induzidas (iPS cells) reprogramadas a partir de fibroblastos por transdução com os famosos fatores Oct3/4, Sox2 e Klf4.

Os autores vão além, e mostram que a injeção de células iPS de rato em blastocistos de camundongos nocaute para o gene Pdx1, que são desprovidos de pâncreas, gerou quimeras onde o pâncreas era quase inteiramente derivado das células do rato, e que tinham níveis normais de glicose no soro, mostrando que o órgão gerado a partir das células injetadas era funcional.

Na discussão, os autores consideram que o seu trabalho é uma prova de princípio (proof-of-principle) de que órgãos humanos inteiros poderão no futuro ser gerados a partir de células iPS humanas em animais quiméricos. Mas antes que os comitês de ética do mundo inteiro entrem em pânico—os autores ressaltam que os aspectos éticos da construção de híbridos com células humanas podem ser contornados pela utilização de células tronco mais diferenciadas, capazes de contribuir para a formação apenas de alguns órgãos no animal quimérico.

E vc, leitor, o que acha? Será que o tempo dos minotauros voltou?

Inflamassoma e Diabetes tipo-2

Fonte: Inflammasomes and rheumatic diseases: evolving concepts
Ann Rheum Dis 2008;67:1382-1389


Por Estela Pereira e Dario.


Um tema que continua em destaque na imunidade inata são os receptores de reconhecimento padrão (PRRs) e suas vias de sinalização. Diversos trabalhos publicados em revistas de alto impacto já reportaram o papel de inflamassomas de caspase-1 como plataformas moleculares ativadas por DAMPs ou PAMPs, que culminam em maturação e liberação da citocina pró-inflamatória IL-1β. Neste mês, será publicado na Nature Immunology um artigo interessante que reporta a ativação do inflamassoma de Nlrp3 (Nalp3) por uma molécula endógena com consequente ligação ao desenvolvimento e amplificação do quadro de Diabetes Mellitus tipo-2.

Os pesquisadores demostraram que um polipeptídeo amilóide produzido no pâncreas é capaz de ativar o inflamassoma e a liberação de IL-1β favoreceria o desenvolvimento e/ou o agravamento do Diabetes Mellitus do tipo 2. Esse polipeptídeo seria fagocitado pelos macrófagos e células dendríticas das ilhas pancreáticas, o que potencializaria o processamento da citocina, a qual por sua vez causaria a morte das células do tipo beta, responsáveis pela secreção de insulina.

Ao contrário do Diabetes do tipo 1, cuja origem é bem descrita e ligada à auto-imunidade, pouco se sabe sobre a patogênese do diabetes tipo 2. Além de abordar sobre uma doença sabidamente importante e apontar uma possível via de tratamento por meio de inibição do inflamassoma, esse artigo é extremamente interessante e soma-se a outros que descreveram a importância dos inflamassomas e NLRs no desenvolvimento de doenças inflamatórias crônicas.

Em uma revisão recente, publicada na revista Cell, Schroder e Tschopp listam algumas moléculas já descritas como "ativadoras" do inflammasoma. Entre elas encontram-se o ATP extracelular, glicose, MSU, silica, asbestos, alumen, substâncias irritantes para pele, entre outras. Tais moléculas contribuem para a "montagem" do inflamassoma por mecanismos ainda não completamente elucidados. Em situações patológicas, o inflamassoma pode ser ativado por essas moléculas e levará ao desenvolvimento de doenças como: febre do Mediterrâneo, artrites piogênica e reumatóide, vitiligo, malária (ainda controverso), hipertensão, doença de Alzheimer, entre outras. A lista é grande e vale a pena conferir e acompanhar o desenvolvimento das descobertas na área.

Mais um (Co)fator de Transcrição na Imunorregulação! Hopx na atividade reguladora de Linfócitos T induzidos por Células Dendríticas.

A discussão sobre como ocorrem as “tomadas de decisão” no sistema imune tem recebido uma atenção especial da comunidade científica internacional (vale ler os artigos de revisão da Nature Immunology do mês de agosto: http://www.nature.com/ni/focus/decisionmaking/index.html) e merece uma discussão também no nosso Blog da SBI. Acredito ser um ótimo tema para fazermos uma série de discussões, envolvendo a nossa comunidade imunológica. Quero retomar esta conversa em outro post, mais adiante, e vamos ver se outros blogueiros e colaboradores topam esta empreitada.

Além da beleza de compreender um pouco mais sobre os múltiplos caminhos dos processos imunológicos, e conhecer alguns componentes moleculares determinantes no direcionamento funcional da reposta imune, por exemplo, REGULA ou INFLAMA, Th17 ou Treg, esta questão é certamente importante para pensarmos novas estratégias de manipulação do sistema imune.

Foi publicado, recentemente, na Nature Immunology ( ) um trabalho no qual Hawiger e colaboradores abordam esta questão nas células T reguladoras induzidas (iTreg) no contexto de células dendríticas (DCs) e trazem à cena mais um cofator de transcrição envolvido na atividade supressora, agora das células iTreg. Os pesquisadores utilizaram o modelo de camundongos transgênicos para o TCR específico para um peptídeo de OVA (OT-II TCR) e o anticorpo monoclonal anti-DEC205 acoplado a peptídeos antigênicos de OVA, para o direcionamento de antígenos de OVA às DC imaturas, in vivo. Eles observaram que a atividade supressora das iTreg induzidas no contexto de apresentação antigênica das DCs era dependente deste cofator de transcrição – Hopx (homeodomain-only protein).

Este cofator de transcrição é altamente conservado entre roedores e humanos, e tem uma atividade indireta na transcrição-regulação de vários genes como c-Fos, envolvido na proliferação celular, e de outros de tecidos não linfóides, como do coração, músculo esquelético, pulmão e sistema nervoso. A presença de Hopx nos linfócitos T levava à regulação negativa do complexo AP-1 (composto dos fatores de transcrição c-Fos e c-Jun) e inibição da proliferação de células CD4+ CD25-, após o reestímulo com o antígeno de OVA. Na ausência deste cofator nos linfócitos T, no contexto de estímulo via DCs, não havia atividade supressora.

Os pesquisadores realizaram um grande número de experimentos, in vitro e in vivo, também com animais mutantes para Hopx e, em todos, houve a observação consistente de que a intensidade de expressão de Hopx determina a atividade supressora dos linfócitos, no contexto das DCs. É interessante destacar que a expressão de Foxp3 foi igual nos linfócitos Hopx+/- (com atividade supressora) quanto nos linfócitos Hopx -/- (sem atividade supressora), sugerindo que a expressão de Foxp3, neste contexto, não tem relação com atividade reguladora. Hopx não parece ter qualquer importância para a atividade reguladora das Treg naturais. É um trabalho interessante que merece ser lido. Certamente enriquece a discussão a atividade reguladora induzida e abre para muitas novas perguntas.

Voltando para o tema de “tomada de decisão”, à luz dos dados deste trabalho, podemos levantar diversas questões que merecem ser investigadas.

Eis algumas que me vêm à cabeça:
* Que fatores na interação com as células dendríticas induzem maior expressão de Hopx nos linfócitos T e, consequentemente, atividade reguladora?
* Por que determinados linfócitos T caminham nesta direção, nesta interação com as DCs, e outros não?

* Quais os mecanismos de supressão mediados pelo Hopx?
* Por que, neste contexto, Foxp3 não parece ter importância para a atividade reguladora?
* Hopx pode também ter relevância para atividade de iTreg em outros contextos, sem as DCs?
* E no sistema humano?

Leia, e traga suas ideias para esta discussão!

Forte abraço
Verônica

Referência

The transcription cofactor Hopx is required for regulatory T cell function in dendritic cell-mediated peripheral T cell unresponsiveness.
Hawiger D, Wan YY, Eynon EE, Flavell RA.
Nat Immunol. 2010 Aug 29. [Epub ahead of print]

O TLR4 e a alergia de contato ao níquel

Um artigo publicado recentemente pela Nature Immunology mostrou o envolvimento chave do receptor do tipo Toll 4 (TLR4) nas erupções cutâneas da dermatite de contato ao níquel.
A alergia de contato ao níquel é uma das dermatites alérgicas mais comuns. Estudos diversos sugerem que aproximadamente 5-10% da população no mundo tem alergia de contato ao níquel. Esta dermatite ainda afeta 10-20% das mulheres jovens, que são mais expostas ao metal em adereços cosméticos - especialmente brincos e piercings - que contêm o metal.

O fato imunologicamente intrigante nesta história toda é que até recentemente não era conhecido o mecanismo específico responsável pela indução desta resposta patológica ao níquel. Um fator provável que dificultou o entendimento da imunopatogênese da dermatite ao níquel foi o fato de que camundongos, ao contrário dos humanos, não são sensíveis ao níquel.

Pesquisadores alemães liderados pelo Dr. Matthias Goebeler (University of Heidelberg, Mannheim, Germany), descobriram que em humanos, o metal ativa diretamente o TLR4, gerando um "sinal de perigo", que promove a inflamação - causando coceira, hipersensibilidade, inchaço e erupções na pele. Além disso, há indução de recrutamento leucocitário, incluindo muitas células T ativadas, para a área. Conversei por telefone com o autor de correspondência, e algumas colocações são expostas aqui.
É a primeira vez que um único receptor poderia ser o mediador da resposta inflamatória alérgica ao níquel, segundo o próprio Goebeler. Ainda segundo o autor, “esta é a primeira vez que um agente inorgânico foi descrito como ativador desta via no sistema imune inato” (eu particularmente não fui procurar para checar a validade desta afirmação, mas foi o que ele disse em entrevista).


A equipe testou várias moléculas de TLR humano, constatando que a cascata de sinalização inflamatória desencadeada pela níquel é dependente de TLR4. De maneira intrigante, O TLR4 murino não foi ativado pelo níquel, fato que levou os cientistas a compararem os TLR4 humano e murino. Eles identificaram duas regiões na proteína humana que contêm um aminoácido chamado histidina, que não está presente nessas posições no TLR4 murino. A histidina parece ser fundamental para que haja desencadeamento da cascata de sinalização induzida pelo níquel. Quando os investigadores expressaram essas variantes de TLR4 humano em camundongos, os animais tiveram enfim uma reação alérgica ao níquel.


Alérgenos são extremamente diversificados, de modo que o mecanismo que desencadeia a alergia ao níquel não necessariamente ocorrem em resposta a um alérgeno diferente, diz Goebeler. Mas os princípios podem ser semelhantes. Abre-se o conceito de que há um caminho alternativo para a ativação de receptores Toll-like. No caso do níquel é histidina, mas talvez para outros alérgenos sejam outros aminoácidos", filosofa Goebeler.

O trabalho sugere que pode ser possível tratar a alergia ao níquel com um bloqueador tópico de TLR4.

O próximo passo do grupo de Goebeler será analisar se os indivíduos que não são sensíveis ao níquel possuem diferentes variantes genéticas do gene TLR4.

Na minha opinião o trabalho é bonito, mas não tão claro como o autor gostaria que fosse. Segue a indicação para leitura.

Referência: Crucial role for human Toll-like receptor 4 in the development of contact allergy to nickel. Nature Immunology 11 , 814–819 (2010) doi:10.1038/ni.1919.

Figura: Non-conserved histidines in human TLR4 (hTLR4) provide a potential binding site for Ni2+ (DOI: 10.1038/ni.1919).

Vacina universal contra influenza

Ultimamente tenho notado que uma fração pequena dos artigos produzidos por imunologistas trata do tema das vacinas. Entre os artigos que abordam o tema, geralmente os grupos envolvidos são virologistas ou microbiologistas. Será que os imunologistas estão perdendo o interesse em vacinas, ou perderam a esperança?

Por isso resolvi trazer o assunto para o nosso blog. Vale lembrar que a prática de vacinação infantil está entre os principais fatores responsáveis pelo aumento da expectativa de vida em países industrializados durante o século XX. Entre essas vacinas, está a vacina contra influenza. A primeira vacina contra influenza foi desenvolvida pelo cientista Maurice Hilleman em 1957. Hilleman previu a pandemia de 1957 pelo vírus da influenza e conseguiu isolar a nova cepa e desenvolver rapidamente uma vacina que foi capaz de proteger milhões de pessoas nos Estados Unidos (1,2,3).

O vírus da influenza, com sua alta capacidade de mutação, evade o sistema imune, impedindo o seu reconhecimento por anticorpos neutralizantes. Para contornar esse problema, o programa de vacinação da Organização Mundial de Saúde recomenda a vacinação anual contra as variantes de influenza sazonais (4). As variantes com maior probabilidade de emergir em uma dada época são incluídas na próxima safra de vacinas. O problema é que nem sempre as predicões são corretas, gerando vacinas com baixa proteção contra diferentes cepas sazonais, como foi o caso da pandemia do ano passado. Daí a necessidade de se desenvolver uma vacina universal que gere anticorpos neutralizantes contra regiões conservadas do vírus, garantindo proteção contra qualquer cepa do vírus.

Em um artigo recentemente publicado na edição de 27 de agosto da revista Science, o grupo liderado pelo virologista Gary Nabel do NIH em colaboração com o Centro de controle e prevenção de doenças (o famoso CDC) desenvolveram uma nova estratégia vacinal para potencializar a resposta de anticorpos neutralizantes contra influenza (5). As vacinas sazonais atualmente disponíveis usam variantes inativadas de vírus H1 e H3 que geram anticorpos neutralizantes contra regiões hipervariáveis da glicoproteína hemaglutinina A (HA). O grupo de Nabel apostou na idéia de que priming com vacina de DNA e subsequente vacinação com a vacina tradicional poderia potencializar a resposta de anticorpos neutralizantes (6). Os autores utilizaram para o priming um plasmídeo de DNA que codifica HA, e para o boost, a vacina sazonal ou adenovírus não replicante, também codificante de HA. Essa estratégia levou à geração de anticorpos capazes de neutralizar várias cepas do H1N1, desde as variantes de 1934 até a de 2007, em camundongos, furões e macacos. Os resultados apresentados são bastante promissores e podem levar à uma vacina universal contra influenza humana, dispensando a atual necessidade de vacinação anual. Entretanto, uma pergunta que ficou no ar foi por que essa estratégia de priming com DNA gera anticorpos neutralizantes contra epitopo conservados, enquanto a vacina sazonal somente gera anticorpos neutralizantes contra regiões varíaveis da mesma proteína. Alguma idéia?

Referências

1. Offit PA. Vaccinated: one man’s quest to defeat the world’s deadliest diseases. 2007. HarpperCollins Publisher, New York, NY.

2. Kurth R. News and Views: Obituary Maurice Hilleman (1919-2005). Nature. 2005. 434:1083

3. HILLEMAN MR, FLATLEY FJ, ANDERSON SA, LUECKING ML, LEVINSON DJ. Antibody response in volunteers to Asian influenza vaccine. J Am Med Assoc. 1958

166:1134-40.

4. World Health Organization, about WHO Global Influenza Programme. 2010. http://www.who.int/csr/disease/influenza/en/

5. Wei CJ, Boyington JC, McTamney PM, Kong WP, Pearce MB, Xu L, Andersen H, Rao

S, Tumpey TM, Yang ZY, Nabel GJ. Induction of broadly neutralizing H1N1 influenza

antibodies by vaccination. Science. 2010. 329:1060-4.

6. Wu L, Kong WP, Nabel GJ. Enhanced breadth of CD4 T-cell immunity by DNA prime and adenovirus boost immunization to human immunodeficiency virus Env and Gag immunogens. J Virol. 2005. 79:8024-31

Vaga de Pós-Doc em Imunologia Laboratório de Imunologia InCor - FMUSP

URGENTE

VAGA: Pós-Doc em Imunologia

Laboratório de Imunologia InCor - FMUSP

Bolsa: Pós-doc Junior do CNPq – iii - INCT

Projeto: Células T reguladoras humanas – Timo e vitaminas D e A

Local: Laboratório de Imunologia – InCor – FMUSP

Supervisão: Verônica Coelho contato: vecoelho@usp.br; tel: 30695905

Início imediato

Proposta: desenvolver projeto de pesquisa sobre o papel das vitaminas D e A na atividade funcional das células T reguladoras humanas, tímicas e periféricas.  Desenvolver expansão de T reg in vitro.

Perfil: Doutorado em imunologia. Interesse na área de imunorregulação. Maturidade científica para desenvolver o projeto, com iniciativa para buscar soluções para eventuais problemas. Autonomia para desenhar protocolos experimentais, discutir criticamente resultados, participar de discussões científicas, escrever projetos, relatórios e artigos científicos e orientar alunos de iniciação científica.

Experiência técnica requerida: cultura de células, citometria de fluxo, PCR, ELISA.

Características valorizadas: entusiasmo pela ciência, iniciativa, criatividade, rigor científico, respeito às diferentes opiniões, gostar de trabalhar, falar e escrever inglês, capacidade de trabalhar em grupo.

Inserção no laboratório: Será responsável pelo projeto de células T reguladoras humanas e vitaminas, dentro do grupo de pesquisa em Transplante e Imunorregulação, coordenado por Verônica Coelho.

Além de desenvolver este projeto de pesquisa, será estimulado a explorar suas próprias curiosidades e elaborar outras perguntas científicas.

Também será estimulado a interagir com os demais integrantes do grupo, e poderá estabelecer outras colaborações. Participará das reuniões do grupo apresentado resultados e discutindo os outros projetos do grupo. Espera-se que se empenhe para trazer discussão crítica da literatura científica e de conceitos relacionados ao tema. Participará, também, das reuniões gerais do laboratório, do journal club e de outras atividades do laboratório.

Interessados: enviar por email para Verônica Coelho (vecoelho@usp.br): resumo CV, contato (endereço, telefone e email), carta de recomendação de ex-orientador e ou supervisor, e um parágrafo sobre seus interesses científicos.

Vaga de Pós-Doc em imunologia na Faculdade de Med de Ribeirão Preto-USP

Seleção pública de recém-doutor para preenchimento de vaga do Programa de Apoio a Projetos

 Institucionais com a Participação de Recém-Doutores – PRODOC/CAPES

EDITAL MEC/CAPES Nº 029/2010

ÁREA DE AVALIAÇÃO: Ciências Biológicas III

INSTITUIÇÃO: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-Universidade de São Paulo

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO: Imunologia Básica e Aplicada

COORDENADOR DO PROGRAMA: Dr. João Santana da Silva

PROJETO DE PESQUISA: ENVOLVIMENTO DE CÉLULAS T REGULADORAS NA AUTOIMUNIDADE E EM DOENÇAS PARASITÁRIAS

ÁREA DE ATUAÇÃO: Imunologia

UNIDADE: Laboratório de Imunoparasitologia

SUPERVISÃO: Dr. João Santana da Silva

RECURSOS FINANCEIROS: bolsa de pós-doutorado pago diretamente pela CAPES no valor mensal de R$ 3.300,00 (três mil e trezentos reais) durante 24 meses (período de execução do projeto) e repasse de recurso de custeio, no valor de R$ 12.000,00 (doze mil reais) anuais, ao Coordenador do Projeto, para ser aplicado nas atividades do bolsista.

Perfil do candidato: Ter título de doutor em Imunologia. É essencial que tenha a experiência no estudo de doenças parasitárias e autoimunes. Além disso, o candidato deve apresentar domínio sobre cultura celular, ensaios de supressão e diferenciação celular. É esperado que o candidato tenha motivação e habilidade para organizar tarefas de pesquisa com independência e apresente desenvoltura na redação de relatórios e artigos científicos, além de bom relacionamento interpessoal. O candidato selecionado deverá dedicar-se integralmente às atividades do projeto e ao programa de pós-graduação, conduzir experimentos, co-orientar alunos, envolver-se em colaborações internacionais e interagir fortemente com outros grupos de pesquisa.

Inscrição: Os interessados na Bolsa de Pós-Doutorado devem enviar os seguintes documentos enumerados abaixo, para a secretaria do programa de pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada pelo e-mail pgimuno@fmrp.usp.br, telefone de contato: 3602-3242 falar com a Ana Cristine, até o dia 23 de Setembro

1.    Curriculum Vitae completo e atualizado modelo lattes-CNPq;

2.    Apresentação escrita de um Projeto de Pesquisa na área correlata.

QUALIFICAÇÃO DO CANDIDATO:

Pós-Doutorado Júnior. Ser doutor há menos de 5 (cinco) anos, desde a defesa da Tese de Doutorado, concluído em instituições nacionais ou estrangeiras reconhecidas pela CAPES. Apresentar regular produção em sua área de atuação e experiência compatível com a proposta. Não possuir vínculo empregatício/funcional ativo de qualquer natureza, em outra instituição pública ou privada. Não acumular a presente bolsa com bolsas concedidas por qualquer agência de fomento nacional. Dedicar-se exclusivamente a atividade de pós-doutoramento.

Perfil do candidato:

Pesquisador Visitante com doutorado em Imunologia ou áreas correlatas. Experiência em projetos envolvendo imunoregulação em parasitologia e doenças autoimunes. Preferencialmente, o candidato deve ter conhecimento na área de imunologia, principalmente em relação a ensaios de supressão e diferenciação de células T, além de ter experiência nas seguintes abordagens metodológicas: cultivo celular, técnicas de biologia molecular (PCR em tempo real), citometria de fluxo, ELISA e Imunohistoquímica.

O Pesquisador Visitante estará envolvido em diferentes projetos relacionados com o papel de células T reguladoras e Th17 no controle da imunidade contra infecções, tumores e doenças auto-imunes.

O pesquisador deverá, ainda, participar da orientação de alunos e fornecerá treinamento (IC, M e D) em projetos relacionados e, deverá, ainda, participar como docente na disciplina de programas de pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada.

Data limite para inscrição de candidatos: 23 de Setembro de 2010.

DATA DO PROCESSO SELETIVO: A seleção será realizada no dia 4 de outubro de 2010 para início em 20 de outubro do corrente ano.

Critérios de seleção: Análise do curricullum vitae e do projeto de pesquisa sobre o assunto da área correlata e entrevista dos candidatos selecionados.

OBS: Os candidatos selecionados serão comunicados no dia 24 de setembro de 2010.

COMO SE INSCREVER

A documentação para inscrição deverá constar de:

a)    Cópia do Curriculum Lattes atualizado;

b)    Cópia do RG, CPF e do Diploma de Doutor;

c)    Projeto de pesquisa detalhado dentro da área correlata;

d)    Ficha de inscrição, disponível no endereço http://www.fmrp.usp.br/iba, a partir de 13 de setembro de 2010.

A inscrição e a proposta individual deverão ser encaminhadas ao Programa de Pós-Graduação em Imunologia Básica e Aplicada por e-mailpgimuno@fmrp.usp.br, pessoalmente  ou por corrreio no endereço: Programa de Pós-Graduação em Imunologia Básica e Aplicada - Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP, Avenida Bandeirantes, 3900 – CEP: 14049-900 – Bairro Monte Alegre - Ribeirão Preto (SP).